病理性瘢痕形成的细胞分子生物学研究(3)
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进胶原的合成，大量胶原纤维的存在势必导致氧弥散功能的下降；在创伤后早期肉芽组织内就有血管闭塞现象，在增生性瘢痕组织内可见大量闭塞、半闭塞性的毛细血管，与血管内壁增多的内皮细胞有关。缺氧导致胶原合成增加和血管闭塞，两者进一步加重缺氧，反复循环，最终导致增生性瘢痕的形成，但持续的缺氧使胶原合成受限使瘢痕转向成熟。用原位杂交技术对增生性瘢痕进行分析：成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ胶原增加，尤其在靠近血管网的部位；TGF-β不但能为成纤维细胞而且能为血管内皮细胞所分泌。说明TGF-β能通过自分泌、旁分泌调节胶原的合成。增生期的增生性瘢痕的氧分压是降低的，随着瘢痕的成熟，组织氧分压才逐渐接近正常组织水平，增生性瘢痕外观颜色鲜红，表现为血液供应丰富，这与组织低氧分压表现并不一致，原因在于过度增生的胶原纤维结节阻碍了瘢痕组织的氧气交换，也可能是瘢痕组织增生活跃氧耗增加，使瘢痕组织貌似血供丰富，其实处在缺氧状态。
3.5 皮肤圆锥体结构损伤和增生性瘢痕：梁智等通过对雌性杜洛克猪(female red duroc pig，FRDP)的皮肤圆锥体结构损伤情况进行观察，发现浅创面组FRDP皮肤圆锥体结构的上半部分受损，但脂肪穹隆以及腺体完好，可见圆点状结构和均匀的出血点，愈合后无瘢痕形成。深创面组皮肤圆锥体结构的上半部分缺失、下半部分受损，伤及脂肪穹隆及腺体，未见圆点状结构和均匀的出血点，愈合后有瘢痕形成。创面愈合及瘢痕形成情况：浅创面组创面在伤后3周内愈合，较为平整，无瘢痕组织形成；深创面组创面愈合时间在伤后4周以上，较厚、无毛发、挛缩、质地坚硬、局部色素变浅或加深。深创面组伤后10、30天皮肤的变化与浅创面组相似，成纤维细胞和炎性细胞主要存在于圆锥体结构周围，脂肪穹隆逐渐变小，并被炎性细胞所填充；伤后150天愈合的创面明显增厚，有明显的瘢痕组织形成。深创面组伤后时间越长，瘢痕越厚；伤后150天瘢痕增生达高峰。圆锥体结构的深层部分受损可导致HS的产生。VVG染色计分显示，不同深度创面在不同时相点形成瘢痕的规律是创面越深，瘢痕越厚。由此说明，皮肤圆锥体结构受损与HS的形成有一定关系。
[收稿日期]2006-10-16 [修回日期]2006-12-19
编辑/李阳利
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