1.2.6 热休克蛋白70(HSP70)：肢体缺血后恢复血流，引起肢体血管内的压力突然增高，从而可导致HSP70基因的激活。肢体缺血再灌注时组织缺血，ATP减少，膜泵功能障碍，膜通透性增加，细胞内酶外释，钙离子内流引起细胞应激反应，应激效应信号传入感应细胞中具有同感的基因，激活此基因的热休克要素编码HSP。肢体缺血4～5h，HSP70即有高水平的表达。

    1.2.7 其他因素：Zhangm报道在大鼠的股薄肌瓣的缺血再灌注中，TNF的基因表达在缺血后明显升高，IL-1基因表达在缺血后4h开始升高，在第二次缺血后4h达到高峰值。血小板源性生长因子(PDGF)的表达在缺血后立即升高，4h后开始下降。认为TNF、TL-1、PDGF均与缺血再灌注损伤有关。曹景敏报道在大鼠的腹壁岛状皮瓣缺血再灌注动物模型中，阻断静脉引起的皮瓣坏死面积、活化中性粒细胞数目、MPO活化水平均明显高于动脉阻断组。阻断静脉回流型皮瓣中性粒细胞活化时间早、数量多，较阻断动脉血供组皮瓣耐受缺血能力更差。

    2 肌皮瓣缺血再灌注损伤的保护措施

    2.1 缺血预处理：缺血预处理(Ischemicpreconditioning，IPC)的概念是由Nutty于1986年在心肌缺血再灌注损伤研究中首先提出的 ......