黑皮素-1受体在增生性瘢痕组织中的表达与分布(2)
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MC-1R在正常皮肤组、表浅瘢痕组和增生瘢痕组中仅在表皮基底层表达，免疫组化阳性产物呈棕黄色颗粒和斑片状分布，以细胞内为主(见图1，图中棕黄色颗粒分布处为MC-1R表达阳性部位)，且不同取材部位的同组标本在MC-1R的表达上未见有显著性差异。通过对三组标本灰度值的测定，增生性瘢痕中的表达明显低于正常皮肤和表浅性瘢痕，而后二者无明显差异(见表1)。
3讨论
增生性瘢痕是伤口上皮愈合后成纤维细胞继续旺盛增殖并分泌细胞外基质，其中主要的胶原蛋白合成代谢明显超过降解代谢，导致胶原的大量堆积，而形成的异常病理组织[3]。α-MSH可在垂体及表皮内角质形成细胞，黑素细胞和朗格汉斯细胞产生，其中角质形成细胞是合成α-MSH的主要细胞，但在黑素细胞中α-MSH浓度最高[1]。α-MSH在体外可使人成纤维细胞生成的IL-8明显增加，而IL-8可抑制胶原蛋白的合成[4-5]。最新的研究证实α-MSH通过与在体外培养的人皮肤成纤维细胞MC-1R结合，可直接同时抑制胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的合成，并能下调转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)存在时成纤维细胞前胶原蛋白ⅠC端肽(procollagen type Ⅰ C-terminal peptide,PICP)的分泌[6]。在体内,α-MSH可减缓TGF-β诱导的纤维化。TGF-β是强有力的促细胞分裂剂，能诱导新生基质蛋白的生成，还可减少蛋白酶的分泌，增加细胞基质的沉积，并抑制其降解[7]。α-MSH自身具有增加人成纤维细胞组织间质胶原酶活性，在mRNA水平增加人成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrix metal proteins, MMPs)和其合成酶活性作用, 而人成纤维细胞组织间质胶原酶和基质金属蛋白酶是分解细胞外基质重要的蛋白酶[8] ......
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