复方当归提取物对皮肤抗氧化作用实验研究(2)
3讨论
皮肤衰老的确切机制尚未完全阐明，目前认为皮肤衰老损伤重要原因是自由基累积[2]，自由基累积可使生物膜中不饱和脂类发生过氧化，形成过氧化脂质，其终产物MDA是强交联剂，与蛋白质、核酸或脂类结成难溶性物质，使生物膜硬化导致通透性降低，影响细胞物质交换，继而使之破裂、死亡。在正常生理条件下，机体抗氧化防护机制与SOD能有效清除自由基，对抗自由基损害。随着年龄增长，体内抗氧化酶类减少，机体抗氧化防护功能减退，故测定皮肤抗氧化剂活性可作为判定受试动物皮肤衰老程度的指标。胶原蛋白是动物皮肤组织的组成成分，羟脯氨酸为胶原蛋白特有的氨基酸，测定皮肤羟脯氨酸含量可反映皮肤中胶原蛋白含量。在人体老化的过程中，成纤维细胞氧气供应不足，直接影响脯氨酸羟化产生羟脯氨酸，使胶原蛋白合成减少，胶原纤维形成不良，因此出现皮肤弹性降低和皱纹增加。故测定皮肤羟脯氨酸含量可作为判定受试动物衰老程度的指标。由于老龄动物饲养周期长，个体差异大，不易获得，本实验采用D-半乳糖所致的小鼠衰老模型。D-半乳糖拟衰老模型原理为D-半乳糖在体内引发非酶糖基化反应，损伤生物大分子正常生理功能，同时由反应产物晚期糖基化终产物(AGEs)诱导自由基损伤，进而放大非酶糖基化效应而致[3-4]。本实验结果证实该模型亦可导致小鼠皮肤明显衰老。
实验结果显示：D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤SOD、Hyp明显低于正常组，皮肤水含量降低表明，模型小鼠皮肤呈现渐进性老化，角质层变薄，皮肤水合能力降低，水分丧失增加。DGCC共同使用42天后，与D-半乳糖组相比，DGCC组SOD活性和Hyp含量具有显著性差异。可显著增强D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤SOD活性(P, http://www.100md.com(陆 绮 赵 晖 穆 阳)
皮肤衰老的确切机制尚未完全阐明，目前认为皮肤衰老损伤重要原因是自由基累积[2]，自由基累积可使生物膜中不饱和脂类发生过氧化，形成过氧化脂质，其终产物MDA是强交联剂，与蛋白质、核酸或脂类结成难溶性物质，使生物膜硬化导致通透性降低，影响细胞物质交换，继而使之破裂、死亡。在正常生理条件下，机体抗氧化防护机制与SOD能有效清除自由基，对抗自由基损害。随着年龄增长，体内抗氧化酶类减少，机体抗氧化防护功能减退，故测定皮肤抗氧化剂活性可作为判定受试动物皮肤衰老程度的指标。胶原蛋白是动物皮肤组织的组成成分，羟脯氨酸为胶原蛋白特有的氨基酸，测定皮肤羟脯氨酸含量可反映皮肤中胶原蛋白含量。在人体老化的过程中，成纤维细胞氧气供应不足，直接影响脯氨酸羟化产生羟脯氨酸，使胶原蛋白合成减少，胶原纤维形成不良，因此出现皮肤弹性降低和皱纹增加。故测定皮肤羟脯氨酸含量可作为判定受试动物衰老程度的指标。由于老龄动物饲养周期长，个体差异大，不易获得，本实验采用D-半乳糖所致的小鼠衰老模型。D-半乳糖拟衰老模型原理为D-半乳糖在体内引发非酶糖基化反应，损伤生物大分子正常生理功能，同时由反应产物晚期糖基化终产物(AGEs)诱导自由基损伤，进而放大非酶糖基化效应而致[3-4]。本实验结果证实该模型亦可导致小鼠皮肤明显衰老。
实验结果显示：D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤SOD、Hyp明显低于正常组，皮肤水含量降低表明，模型小鼠皮肤呈现渐进性老化，角质层变薄，皮肤水合能力降低，水分丧失增加。DGCC共同使用42天后，与D-半乳糖组相比，DGCC组SOD活性和Hyp含量具有显著性差异。可显著增强D-半乳糖衰老模型小鼠皮肤SOD活性(P, http://www.100md.com(陆 绮 赵 晖 穆 阳)