自从1971年Burrington首次发现胎儿皮肤创伤后修复无瘢痕形成，并确定无瘢痕愈合的概念以来，不仅发现胎儿可以无瘢痕愈合，而且女性月经期子宫内膜也可以无瘢痕愈合。不少学者对无瘢痕愈合机制进行了许多研究，发现无瘢痕愈合的机制可能与炎症的低反应，效应细胞成纤维细胞的数量和功能，细胞外基质的成分和数量，基因(prx-2和hoxb13)的表达差异及特殊环境等有关。本文就近年来无瘢痕愈合的细胞外基质研究状况综述如下。

    1蛋白

    1.1 胶原纤维：胶原纤维是正常真皮结缔组织和各种瘢痕组织的主要结构蛋白，由成纤维细胞合成和分泌，胶原纤维有不同的亚型，在早中期胚胎皮肤中，胶原蛋白以Ⅲ型为主，至成年时逐渐转化以I型为主，不同的亚型胶原蛋白组成的胶原纤维粗细不同，且排列方式不同。由Ⅲ型胶原蛋白组成的胶原纤维较细，排列较规则，形成松散疏松的网状结构，而I型胶原蛋白组成的胶原纤维较粗，排列紧密和不规则。提示局部胶原含量和胶原构成的比例不同可能是无瘢痕愈合的重要原因之一。

    1.2 伴侣素和线粒体蛋白P1前体：分子伴侣在细胞内能够协助其他多肽进行折叠等发挥重要的生理作用。邱俊等[1]研究发现伴侣素/线粒体蛋白P1前体在胎兔皮肤伤口后表达增加，它们能够协助其他蛋白和多肽的折叠、组装和转运，维持正确构象的微管蛋白和微丝蛋白，保持正确的细胞骨架，从而发挥促进伤口愈合的作用。

    1.3 波形蛋白和微管蛋白β多肽：波形蛋白是中等纤维的主要成分之一 ......