2.2 地塞米松保护皮瓣的作用机制：皮瓣在缺血坏死过程中活化大量的中性粒细胞，活化过程中产生大量氧自由基，Ca2+超载，并分泌大量炎性细胞因子如：TNF-α、IL-1、IL-8等，造成内皮细胞破坏，中性粒细胞活化后还会经历与内皮细胞粘附，浸润到组织，中性粒细胞与内皮细胞的粘附可引起血管的持续性收缩，引起组织的低灌注，这也是造成缺血-再灌注损伤的原因，最终导致死亡。

    Willemart 等[19]对大鼠岛状缺血皮瓣应用地塞米松，结果显示地塞米松组较生理盐水对照组大大减少了组织细胞含水量、髓过氧化物酶(MPO)和过氧化氢(H2O2)形成，由此可得出结论：地塞米松可以减轻皮瓣组织水肿，减少中性粒细胞浸润和氧自由基的产生，从而保护皮瓣，有利于防止皮瓣缺血坏死。其在另一实验中发现地塞米松对于冷缺血再灌注损伤皮瓣只具有抗炎和减轻水肿的作用，并不能明显减少氧自由基的产生[20]。已证实皮瓣在缺血过程中三磷酸腺苷急剧减少导致细胞能源枯竭，Ca2+流入细胞内造成Ca2+超载，并诱导产生一氧化氮合酶(nitric oxide synthase ，NOS)增加，Gribbe 等[29]发现应用地塞米松保护大鼠背部缺血皮瓣的另一机制是通过降低诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase ......