JAK-STATs通路在CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞增殖分化中的作用
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陶灵 李世荣 刘剑毅 戴霞 李喆 毋巨龙 第三军医大学西南医院整形科;
【摘要】目的:探讨JAK-STATs是否参与CTGF刺激人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,hHSF)增殖分化过程。方法:原代培养hHSF,将其分为①对照组:hHSF组;②CTGF刺激hHSF组。取0min、5min、10min、20min、30min、45min、60min、90min八个时相点,采用western-blot方法检测各时相点JAK1、JAK2、JAK3、TYK2、STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5、STAT6蛋白活化(磷酸化)情况。再对筛选出的蛋白用免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法进一步验证分析其表达及活化情况,以筛选出参与CTGF调控hHSF增殖和分化的JAK-STATs信号分子。结果:通过western-blot、免疫荧光化学染色和凝胶阻滞电泳(EMSA)方法筛选出JAK1、STAT1蛋白在CTGF刺激后蛋白活化程度明显增强。结论:JAK1、STAT1可能参与了CTGF调控hHSF增殖过程。这从一定程度上揭示了CTGF调控hHSF增殖分化过程的信号转导机制,从而为抑制瘢痕纤维化提供了新的研究方向,有助于更深入地调控CTGF的促纤维化作用,为hHSF及其它纤维化疾病的研究及防治提供新的思路。
【关键词】 CTGF 人增生性瘢痕成纤维细胞 STATs JAKs 增殖 分化
【分类号】R622
成纤维细胞作为人增生性瘢痕发病的关键效应细胞,其增殖、分化受到生长因子的调控。结缔组织生长因子(CTGF)是近年来发现的一种具有强烈促纤维化作用的生长因子,我们的前期实验研究结果证实其能促进成纤维细胞的增殖与转分化[1],但其发挥作用的细胞内信号转导机制尚不清楚。
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成纤维细胞作为人增生性瘢痕发病的关键效应细胞，其增殖、分化受到生长因子的调控。结缔组织生长因子(CTGF)是近年来发现的一种具有强烈促纤维化作用的生长因子，我们的前期实验研究结果证实其能促进成纤维细胞的增殖与转分化，但其发挥作用的细胞内信号转导机制尚不清楚。既往研究表明，JAK-STATs可以调节多种信号转导途径以参与多种疾病的发生发展过程。而有关JAK-STATs信号途径是否参与CTGF调节hHSF增殖分化过程少见报道。因此，本实验通过观察CTGF刺激hHSF中JAR-STATs蛋白活化的情况，以筛选出在hHSF增殖分化中发挥信号传递效应的蛋白。
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