马淑梅[10]等用UVB照射成纤维细胞发现，UVB照射能够诱导细胞凋亡及H2O2生成增加。UV辐射后，细胞中产生的活性氧可以破坏细胞蛋白质和酶的活性。在正常情况下，细胞内存在一系列抗过氧化物酶，如SOD、CAT和GSH-Px等。活性氧与抗氧化酶之间存在一个动态平衡，当机体T-AOC降低时，常常导致各种疾病的产生。Takahashi等[11]通过SV-40转化的人角质形成细胞，观察了在UVB诱导的凋亡中SOD的作用，结果显示，UVB照射可以降低SOD的活性。于业军[12]等研究发现，UVB照射后，小鼠皮肤匀浆中T-AOC、SOD明显降低，MDA含量显著升高。由于脂质过氧化进程中可产生多种具有中等反应活性的脂自由基L·LO·LOO·，易穿透并扩散进入细胞核，直接攻击DNA或RNA，引起DNA突变，而mtDNA具有半自主性的特点，受细胞核DNA的调控，所以细胞核DNA的突变也会引起线粒体DNA的相应改变，使皮肤线粒体基因暴露在一个相对较大剂量ROS的环境中，从而加重了由基因缺失引起的DNA突变，导致光老化的形成[13]。

    2.1.3 免疫抑制：UVB照射人类皮肤可导致局部和全身的免疫抑制，有研究表明，这与UVB降低了表皮朗格汉斯细胞数量，改变其形态和免疫功能有关。Bacci等[14]以400J/cm2的UVB分别照射对UVB敏感和对UVB抵抗的小鼠耳背皮肤，24、48、72 h后用免疫荧光技术在光学显微镜下观察LC的数量 ......