缺氧诱导因子1α对慢性创面愈合影响的研究进展(2)
2.3.2非缺氧途径介导的HIF-1α的表达:PI3K(phosphatidylinositol 3-kinase)/Akt (protein kinase B)/mTOR(mammalian target of rapamycin)信号途径及MAPK (mitogen activated protein kinase)途径都能在常氧下增强HIF-1α的转录活性[19]。无论是否缺氧,MAPK信号传导都能增加内源性HIF的活性,亦能增加HIF的转录活动。HIF-α可以被MAKP途径直接磷酸化,但是,具体涉及的氨基酸残基尚不清楚。进一步研究表明,MAPK在P300的反式激活上有重要影响。纯化P300TD(aa1572-2370)可以迅速为MAPK所磷酸化,说明P300TD是MAPK的直接底物[22]。p300和CBP参与一系列信号转导,调节特定基因表达,影响细胞增殖、分化及内环境氧稳定。其机制可能与HIF-1α的C-TAD及FIH有关[6]。生长因子和某些金属阳离子能调节HIF-1α的活性[20]。内皮生长因子、胰岛素样生长因子1和2(insulin-like growth factor-1,2;IGF-1,2)、血管紧张素、凝血酶、血小板衍生生长因子等,可以影响HIF-1α的活性 ......
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