瘢痕发生机制研究进展(1)
瘢痕(scar) 是皮肤创伤修复和愈合过程的产物。其发生过程为成纤维细胞表达的胶原蛋白代谢机能失去正常的调控,表现为合成能力增强,而降解能力降低,引起胶原纤维蛋白过度增生,同时,细胞外基质表达量也增加,导致伤口肉芽组织过度增生,肉芽组织逐渐发生纤维化[1]。瘢痕组织的形成与多种因素有关。近年来,随着细胞生物学、分子生物学、免疫学、遗传学等相关学科的发展,人们对瘢痕的发生有了进一步的认识,人们越来越清楚地阐释了瘢痕形成的特点和规律,这为最终揭开瘢痕的形成机制、寻求瘢痕的有效治疗方法奠定了理论基础。本文就瘢痕的发生原因归结如下:1遗传因素
目前,对于瘢痕的遗传倾向,文献报道不一。Cohen对瘢痕病例组和对照组的HLA抗原分析结果表明,HLA-A或HLA-B在瘢痕疙瘩患者和对照组之间其抗原表达差异不具有显著性,因而认为HLA表现型和瘢痕疙瘩之间无相关性,但限于其研究的局限性(只研究了HLA的A和B座位,而人的HLA基因则达128个),因此,这样的否定结论需要进一步开展相关研究证实。近年来,支持瘢痕发生具有遗传倾向的研究报道愈来愈多,而且瘢痕遗传发生在常染色体的显性和隐性遗传的研究均有报道,尤其在多发性和比较严重的瘢痕病例中,其遗传倾向更为明显。吴建国等[2]报道一瘢痕家族病例,患病家族中共有11人 (男 7人,女 4人 )发病, 在4代出现,第Ⅰ代 2人,第Ⅱ代 4人,第Ⅲ代 4人,第Ⅳ代 1人 ......
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