黄褐斑病损的组织学特征及角蛋白10的表达(2)
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2.2 CK10染色结果:CK10在正常皮肤和病损皮肤的基底上层、外根鞘内层和皮脂腺腺泡的外层均有一定程度表达,但在黄褐斑病损基底上层中表达更为明显(见图5～6)。
2.3 统计学分析:病损皮肤和正常皮肤CK10表达具有一定差异(P<0.05),CK10表达增强,见表1。
3 讨论
黄褐斑在亚洲人种中发病率很高,目前黄褐斑的治疗仍存在一定困难[4],主要由于黄褐斑的病因尚不清楚,关于黄褐斑的病理改变也存在很多争议,具体有:①一般认为黄褐斑的表皮层黑素含量增加,但黑素细胞数目是否有增加存在争议;②一般认为黄褐斑位于表皮层,是以表皮为主的皮肤内黑色素增多,但是否存在真皮型黄褐斑也有争议[5]。最新的黄褐斑诊断分类标准也只有按照部位和病因分类,无病理分类[2]。国内对黄褐斑的研究文献大多以治疗效果评价为主,少数学者研究了诸如干细胞因子及其配体c-kit受体的表达情况[6]。因此进一步研究黄褐斑的病理改变是有意义的。
黄褐斑的形成既有内在因素,又有外界因素。根据临床经验,黄褐斑的发生部位多为颧颊部,此处暴露突出,皮肤薄,皮下脂肪少,易受到外界环境的侵害,容易发生皮肤老化和形成色斑。我们的病理切片结果表明,黄褐斑皮损表皮薄,皮肤附件和皮下脂肪少,所以较易干燥,皮肤老化较快,角质层明显增厚。色素颗粒由黑素细胞合成,黄褐斑患者基底层黑素颗粒增多[7],黑素颗粒通过黑素细胞树突进入角质细胞后像伞样或者帽样覆盖于细胞核顶上方,保护细胞核免受紫外线辐射损伤。因此,黄褐斑的生成除了内分泌因素之外,也可能是身体抵抗外界侵害的一种自我保护机制。
角蛋白是上皮细胞的结构蛋白和主要蛋白,直径约为10nm左右,它在细胞内形成广泛的网状结构。角蛋白的分子量为40～68KD,随着细胞的分化程度增高,细胞表达的角蛋白的分子量也随着增加。研究表明,细胞角蛋白与很多遗传性皮肤病密切相关[8],如银屑病、鱼鳞病、表皮松解症和毛囊角化症等[9]。一般认为CK1和CK10等分子量较大的为分化相关角蛋白[10],主要表达于有丝分裂后期的基层上细胞,在细胞增殖活跃的情况下如肿瘤、创伤下CK10表达下降。实验研究表明CK10抑制肿瘤形成和细胞增殖的能力源于它具有独特的N末端和C末端,因此CK10不仅是作为细胞骨架的中间丝结构,而且还影响表皮细胞的肿瘤易感性[11]。黄褐斑的发生也具有某些遗传因素,黑素颗粒的合成和转运会受到众多蛋白的调节[12]。黑素进入角质细胞后会随着角质细胞分化脱落而逐渐排出体外。我们的免疫组化结果显示黄褐斑皮肤基底上层和皮脂腺腺泡的最外层中高表达CK10,表明黄褐斑皮肤细胞分化程度高,表皮细胞代谢加快并逐渐老化。
[参考文献]
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[4]吴溯帆,石杭燕,陈 永,等.口服氨甲环酸治疗黄褐斑的临床观察[J].中国美容整形外科杂志,2008,19(2):106-110.
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[8]刘红杰,冯 峥,李恒进. 遗传性皮肤病相关的角蛋白研究进展[J].实用医技杂志,2006,13(4):636-638 ......
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