平阳霉素与倍他米松联合应用选择性血管结扎治疗高流量性血管畸形12例(2)
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平阳霉素是一种广谱抗癌抗生素,为细胞周期非特异性药物，与铁的复合物嵌入DNA,引起DNA单链断裂,影响肿瘤细胞的增殖,诱发肿瘤细胞的凋亡。用于治疗血管畸形的机制可能是：平阳霉素使血管内皮细胞的凋亡脱落,内皮下胶原暴露,导致血小板的聚集及激活内源性及外源性凝血系统,导致血栓的形成并释放大量的活性细胞因子,引起后期纤维组织增生、组织硬化。因此，平阳霉素治疗血管畸形主要表现在间质细胞增生组织硬化方面。注射平阳霉素以注入血管畸形体内为最佳,回抽有血或无血均可注射,但不宜注射于真皮浅层,以免引起皮肤组织坏死,遗留明显瘢痕。平阳霉素因其毒性低,对机体免疫功能和造血系统影响小,较适合小儿应用。平阳霉素的安全用量为成人<400mg,婴幼儿<40mg,临床治疗中一般不会达到如此剂量。该药常见不良反应为发热,可以通过与激素联合应用加以预防。严重的过敏性休克、急性肺水肿临床少见。为防止平阳霉素血管畸形内注射时出现严重过敏反应,门诊患者尽量不用。治疗尽量在病房内进行,并准备好抢救物品及器械,如出现严重过敏反应,积极进行抗过敏、抗休克及抗水肿治疗。我们在术中采用与倍他米松联合应用亦可以有效减轻平阳霉素的副作用。
高流量血管畸形由于存在丰富的动静脉交通,血流快速通过,使局部注射药物难以发挥作用。对于高流量血管畸形，我们采用术前双源CT扫描能够清晰地显示病变的解剖结构及其与周围结构的关系。我们根据三维CT结果选择性地结扎其供应血管，能使药物注射时在局部保持最高浓度和最长的作用时间，同时结扎后的血管畸形血流瘀滞或减缓,类似静脉性血窦,抑制血管内皮细胞,引起变性坏死、血小板粘附、血栓形成、无菌性炎症,最后局部血管畸形组织萎缩、消失，注射的平阳霉素和倍他米松可以发挥最佳的治疗效果。此外，由于药物回流变慢，减少了药物全身吸收的量,降低了药物全身不良反应发生的几率,使治疗更加安全有效。
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[收稿日期]2010-11-20 [修回日期]2011-01-10
编辑/李阳利
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