刘季春等[25]研究表明，阿魏酸钠可降低缺血再灌注损伤所致心肌组织钙超载，改善心功能，其机制可能是阿魏酸钠调动心肌内源性保护机制，开放KATP通道，加速心肌细胞3 期复极、Ca2+内流减少，同时通过产生超极化电位或减慢去极化，防止Na+-Ca2+交换，最终缓解Ca2+超载所致心肌损伤。谷氨酸及其受体的兴奋性毒性是导致神经细胞内Ca2+增高的重要机制[26]。章军建等[27]在阿魏酸钠对培养的皮质神经细胞内游离Ca2+的影响实验中，用培养大鼠大脑皮质建立离体的谷氨酸损伤模型，观察到在培养的神经细胞中加入谷氨酸后，神经细胞内Ca2+浓度明显升高，乳酸脱氢酶也大量释放，加入阿魏酸钠后，神经细胞内Ca2+浓度明显降低，乳酸脱氢酶释放也减少。说明阿魏酸钠能抑制谷氨酸所引起的Ca2+的升高，对缺血再灌注损伤的脑细胞有保护作用，其机制与阿魏酸钠阻滞受体依赖型钙通道，抑制钙超载有关。王汝涛等[21]在研究阿魏酸乙酯的药理活性中，探讨了阿魏酸抗血小板聚集的可能作用机理。ADP可以通过打开血小板细胞膜上的Ca2+通道引发细胞外Ca2+内流，同时也激活磷酯酶C，产生三磷酸肌醇(IP3)，促使细胞内的致密管系统释放Ca2+，导致Ca2+浓度升高。故阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集的机理可能是抑制了细胞膜上的Ca2+通道，使Ca2+内流受阻 ......