2.6 对转录因子-κB(NF-κB)的影响：核转录因子-κB(NF-κB)是近年来发现的一种重要的转录调控因子，正常情况下细胞内的 NF-κB 与抑制蛋白(IκB)结合，稳定地存在于细胞浆中。当组织发生缺血再灌注损伤时，随着大量氧自由基、前炎症因子等的流入，便会通过一系列途径激活NF-κB，激活的NF-κB可进一步上调各种炎性介质(IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1 等)的转录，使这些介质mRNA水平明显增高，蛋白表达量明显增高，在这些介质的协同作用下，中性粒细胞经趋化、粘附、渗出血管壁在病灶区聚集而活化，并经呼吸爆发产生自由基，释放脂类介质(白三烯、PAF)及其他各种细胞因子(如TNF-a、IL-l、IL-8、IL-6等)，从而导致缺血再灌注损伤。山莨菪碱可抑制缺血再灌注时NF-κB的激活与表达，其机制可能是：①通过干扰细胞内信号转导系统，抑制1κB的磷酸化，阻断或延迟1κB降解，从而抑制NF-κB的活化[19] ；②山莨菪碱通过抑制蛋白激酶C的活性来减少NF-κB产生；③氧自由基可使1κB减少，核内NF-κB活性增强[20]，山莨菪碱可通过减少氧自由基的产生而抑制NF-κB的活化。由上可以看出 ......