腋臭患者ApoD表达变化及其分子机制的研究(3)
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综上可见，E-3M2H的分泌多少是腋臭发生的起始因素，而ApoD基因自身及其调控因素的差异可能是疾病发生的原因。性激素通过其受体调节基因的活性，调控ApoD表达，参与重要生理和病理过程。截至目前，激素水平和激素受体在腋臭发生发展中的作用研究还很少。而最近在前列腺癌的研究表明AR可以调节ApoD的表达[11]，提示AR信号可能参与了腋臭发病过程中ApoD的表达调控。
本研究发现，AR信号可以通过JNK1刺激ApoD的表达；但抑制JNK1并不能完全阻断AR信号对ApoD的表达上调；提示AR还可以通过JNK1非依赖的方式刺激ApoD的表达。此外，JNK1本身可以刺激AR的转录活性，提示JNK1 可能通过调控AR信号调节ApoD的表达。因此，可以设想AR信号和JNK1信号之间存在某种反馈。需要指出的是，JNK1的活化不仅受到激素的调控，体内多种刺激可以促进JNK1的活化，而腋臭患者中JNK1活化增强有无其它因素同样是值得探讨的重要科学问题。
综上，本部分实验我们发现：AR信号可以通过活化JNK1，促进ApoD的表达。进一步研究JNK1活化和ApoD表达在腋臭发生中的作用，对加深腋臭发病机制的认识和无创治疗腋臭具有重要的意义。
[参考文献]
[1]杨光荫，彭苏格.内蒙古伊克昭盟地区蒙古族、汉族人群腋臭发病率调查报告[J].人类学学报，1993，13：80-82.
[2]亓发芝.腋臭[J].实用美容整形外科杂志，2002，13(1)：55-56.
[3]Gallagher M，Wysocki CJ，Leyden JJ，et al.Analyses of volatile organic compounds from human skin[J]. Bri J Dermatol，2008，159(4)：780-791.
[4]Akutsu T，Sekiguchi K，Ohmori T，et al.Individual comparisons of the levels of (E)-3-methyl-2-hexenoic acid，an axillary odor-related compound，in Japanese[J].Chem Senses，2006，31(6)：557-563.
[5]Natsch A，Schmid J，Flachsmann F.Identi？cation of odoriferous sulfanylalkanols in human axilla secretions and their formation through cleavage of cysteine precursors by a C-S lyase isolated from axilla bacteria[J].Chem Biodivers，2004，1(7)：1058-1072.
[6]Spielman AI，Zeng XN，Leyden JJ，et al.Proteinaceous precursors of human axillary odor：isolation of two novel odor-binding proteins[J].Experientia ......
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