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编号:12332139
IL—32在病理性瘢痕中的表达及其生物学作用研究(2)
http://www.100md.com 2012年11月1日 李小川等
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    参见附件。

     3 讨论

    目前研究发现IL-32的生物学功能如下:①诱导炎症细胞因子的产生[4];②是重要的调节细胞增殖与凋亡的基因,如T细胞中IL-32的大量表达可诱导细胞凋亡[6];③在自身免疫性/炎症性疾病里起重要的作用[7-10],如IL-32可诱导多种细胞因子的产生且与多种炎症性疾病密切相关,是一种前炎症反应细胞因子,它与疾病的严重性程度有关,且在适应性免疫应答和固有性免疫应答中都发挥作用。IL-32基因已被证实可诱导炎症细胞因子的产生,其是否与增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发生有关,尚未见文献报道。

    本实验RT-PCR结果表明IL-32基因在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达与正常皮肤相比均明显减弱(P<0.05),差异有统计学意义,说明IL-32基因在mRNA转录水平表达异常。由此推测,在病理性瘢痕的形成过程中可能存在着IL-32基因的缺失、突变或不表达进而导致瘢痕异常增生,提示了IL-32基因在病理性瘢痕的形成过程中起着重要的作用。

    免疫组织化学研究结果表明: IL-32蛋白在正常皮肤组织中的表达最强,而在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达均显著低于正常皮肤中的表达。Western Blot检测结果进一步明确在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中IL-32蛋白表达量分别与正常皮肤相比明显减少(P均<0.05),表明IL-32基因在蛋白翻译水平同样发生异常。由此推断, IL-32蛋白在病理性瘢痕中的表达减少可能是由于IL-32mRNA的表达减少而引起或与相关上游的调控蛋白表达异常有关。上述实验结果揭示IL-32是病理性瘢痕发生发展中的关键因素之一,值得进一步深入研究。

    [参考文献]

    [1]Poon TC, Hui AY, Chan HL, et al. Prediction of liver fibrosis and cirrhosis in chronic hepatitis B infection by serum proteomic fingerprinting: a pilot study[J]. Clin Chem,2005, 51:328-335.

    [2]Kim SH,Han SY,Azam T, et al. Interleukin-32: a cytokine and inducer of TNFalpha[J]. Immunity, 2005, 22(1):131-142.

    [3]李惠斌,蔡景龙.瘢痕疙瘩治疗研究进展[J].中华医学美学美容杂志,2004,10(2):126-128.

    [4]Joosten LA,Netea MG,Kim SH,et al.IL-32,a proinflammatory cy-tokine in rheumatoid arthritis[J].Proc Natl Acad Sci USA,2006,103(9)∶3298-3303.

    [5]Netea MG, Azam T,Ferwerda G, et al. IL-32 synergizes with nucleo-tide oligomerization domain(NOD)land(NOD)2 ligands for IL-1βand IL-6 production through a caspase 1- dependent mechanism[J]. Proc Natl Acad Sci USA,2005,102(45):16309-16314.

    [6] ......

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