丙泊酚在正颌外科控制性降压中的脑保护作用机理
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2013年5月15日
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梁晓君 侯敏 天津市口腔医院麻醉科;
【摘要】目的:通过大鼠实验,研究丙泊酚在大鼠脑缺血再灌注损伤时对线粒体通透性转换孔活性的影响程度,及其抑制神经细胞凋亡坏死的作用机制。以探讨其在正颌外科控制性降压中的脑保护作用机理。方法:选取健康雄性大鼠30只,体重250～300g,采用"双侧颈总动脉阻断法"建立前脑缺血再灌注模型,左侧侧脑室于假手术组(C组)、缺血再灌注组(I/R)组注射生理盐水1ml/kg,丙泊酚干预组(P组)射注丙泊酚1mg/kg,24h后断头提取海马组织线粒体,加入CaCl2于37℃下形成钙超载后孵育5min。电镜观察其微观组织形态学改变,采用紫外分光光度计法来观察线粒体通透性转换孔开放程度。结果:电镜下C组线粒体结构完整,排列密集;I/R组可见线粒体明显肿胀、嵴断裂、膜破裂;P组可见线粒体部分肿胀,嵴部分断裂,但损伤程度轻于I/R组。与C组相比较,I/R组和P组线粒体吸光度值明显下降(P0.05);与I/R相比,P吸光度值下降幅度减小(P0.05)。丙泊酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少。结论:丙泊酚能够改善大鼠前脑缺血再灌注后线粒体形态,其机制可能与其抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)开放有关,从而改善线粒体功能,抑制神经细胞凋亡坏死,减轻脑缺血再灌注损伤。这说明丙泊酚在正颌外科控制性降压中使用时对大脑有良好的保护作用,可以大幅度提高手术安全效果,具有重要的临床指导意义。
【关键词】 丙泊酚 脑缺血/再灌注 线粒体通透性转换孔
【基金】天津市卫生局科技基金项目(2010KZ37)
【分类号】R965
脑缺血再灌注所造成的神经细胞损伤是各种脑血管疾病所带来的主要病例生理改变。脑缺血/再灌注后神经细胞能量代谢失衡,钙超载和自由基生成会导致线粒体通透性转换孔(MitochondrialPermeability Transition Pore,MPTP)的开放,引起线粒体功能障碍,最终促使神经细胞死亡和神经
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