非编码RNA与增生性瘢痕的研究进展(2)
张奇等[2]发现增生性瘢痕组织中胶原的含量及细胞外基质表达明显高于正常皮肤。增生性瘢痕组织中miR-21表达高于正常皮肤组织；TGF-β处理可增强增生性瘢痕皮肤成纤维细胞中miR-21的表达，而瘢痕皮肤成纤维细胞中下调miR-21可明显降低瘢痕相关基因的表达。这个研究说明皮肤创伤愈合后局部miR-21表达升高，促进了细胞外基质的合成，而TGF-β进一步加强了miR-21对瘢痕形成的促进作用，可能是导致增生性瘢痕形成的重要原因。Zhu Hua-Yu等[3]研究发现miR-21在增生性瘢痕组织中高表达，miR-21通过PTEN/PI3K/AKT信号通路上调hTERT的表达，影响细胞生长。这些结果提示miR-21亦可能成为治疗增生性瘢痕新的分子靶标。Li Ping等[4]发现miR-200b在增生性瘢痕组织及瘢痕皮肤成纤维细胞中显著下调。miR-200b通过调控瘢痕皮肤成纤维细胞的增殖、凋亡，影响I、III胶原基因、纤维连接蛋白基因的表达，影响TGF-β1/α-SMA信号通路，提示miR-200b可以作为增生性瘢痕治疗的靶标 ......
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