李晋福，弓军胜，梁 钢，王 鹏，钱会利，陈志婕，张宝林

    (1.山西医科大学第一医院整形外科 山西 太原 030001；2.山西医科大学第一医院病理科 山西 太原 030001)

    ·基础研究·

    慢病毒介导PPAR-γ基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭性的影响

    李晋福1，弓军胜1，梁钢2，王鹏1，钱会利1，陈志婕1，张宝林1

    (1.山西医科大学第一医院整形外科山西 太原030001；2.山西医科大学第一医院病理科山西 太原030001)

    目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)基因对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts，KF)增殖、迁移、侵袭性的影响。方法：将携带PPAR-γ及绿色荧光蛋白的慢病毒载体(LV-PPAR-γ-GFP，KF-PPAR-γ组)及空载体(LV-GFP，KF-NC组)感染KF细胞，并设空白对照组(KF组)，应用实时定量PCR和Western blot分别检测PPAR-γmRNA及蛋白的表达；MTT法检测KF细胞增殖情况；划痕实验和Trans-well小室实验检测KF细胞的体外迁移和侵袭能力。结果：PPAR-γ慢病毒载体感染KF细胞96 h后，KF-PPAR-γ组PPAR-γmRNA和蛋白的表达量明显高于KF-NC组和KF组，差异有统计学意义(P<0.05)；MTT结果显示，KF-PPAR-γ组吸光度A值明显降低，与KF-NC组和KF组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；划痕实验结果显示划痕后24 h和48 h，KF-PPAR-γ组划痕愈合速度明显慢于KF-NC组(P<0.05)；Trans-well侵袭结果显示KF-PPAR-γ组侵袭到下室的细胞数目较KF-NC组明显减少(P<0.05)。结论：慢病毒介导PPAR-γ基因能够抑制KF细胞的增殖、迁移及侵袭能力，提示靶向提高瘢痕疙瘩中PPAR-γ的含量与活性，可能为瘢痕疙瘩的防治提供有效途径。

    过氧化物酶体增殖物激活受体-γ；瘢痕疙瘩；成纤维细胞；增殖；迁移；侵袭

    过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor， PPAR)是一类由配体激活的核转录因子， 属于核内受体超家族成员。1990年Issemann等[1]首先发现了这种能被一类脂肪酸样化合物过氧化物酶体增殖剂(peroxisome proliferators，PP) 激活， 而被命名为PP 激活受体(PPAR)。根据结构的不同，PPAR 可分为α、β(或δ)和γ 3种类型 ......