1.2 遗传因素：也有部分学者认为本病是常染色体显性遗传病，但BN的遗传基础尚未明确。本病虽多为后天发生的散发病例，但也有先天发病[10]和家系发病[11]的病例报道。同时沿blaschkoid线呈线性分布的病例报道[12]也表明BN部分表型可能符合遗传学镶嵌模型[13]，而这种特殊的表型可能与体细胞突变密切相关。最近，Cai等[14]研究发现BN和BNS是由编码β-肌动蛋白的ACTB基因致死性突变引起，他们对患者的皮损区及周围正常组织进行外显子基因测序，发现突变基因位点ACTB(c.C439T，p.R147C)，并推测这些突变可能会干扰Hedgehog信号通路，从而导致疾病发生，这对BN在遗传学方面的发病机制研究是个很大的突破和进展。

    1.3 其他：2005年，Puri等[15]曾报道过BN与扁平苔藓共存的病例，并猜测BN皮损中角质形成细胞的增生和表皮CD1a阳性树突状细胞的增加参与了T细胞介导的细胞毒反应，引发一系列细胞因子的释放，导致扁平苔藓皮损。5年后，Gupta等[16]报道了BN和扁平苔藓、白癜风共存的罕见病例，并猜测它们可能有共存的病因。此外，Sheng等[17]发现在患者皮损和病灶周围皮肤的标志物升高 ......