2 机制与进展

    目前，已经有很多学者致力于脂肪细胞与乳腺癌细胞之间相互关系的研究，并取得了积极进展。笔者认为，移植的脂肪不同于硅胶等惰性填充剂。相反，它是新陈代谢活跃的组织，分泌大量的激素，细胞因子和生长因子，可以创造一个适合于乳腺癌细胞生长的微环境；同时，肿瘤细胞也会积极地做出反应，逐渐改变基质细胞。这一想法被Wiseman[22]和Dirat[23]证实。Wiseman在体内和体外研究均发现，脂肪细胞通过合成细胞外基质和分泌脂肪因子，促进乳腺癌细胞的生长；Dirat在其研究中发现，受肿瘤细胞影响，周围的脂肪细胞表型逐渐改变。而这种复杂的相互作用机制，主要是通过影响干细胞分化方向，改变形态学，促进血管化，增强侵袭性，提纯干细胞等来实现的。

    2.1 多项分化潜能：AFG中的脂肪干细胞(ASCs)具有多向分化潜能，能够向脂肪、内皮细胞、骨、软骨、肌肉等方向分化。在这种微环境中，脂肪干细胞生成脂肪的能力降低，在癌细胞旁分泌的细胞因子(TGF-β，IL-8，VEGF等)的作用下，分化成肌成纤维细胞的脂肪干细胞增多，组织结构逐渐失去一致性[24]。同时在血小板生长因子的作用下，脂肪干细胞向CD44high/CD24low肿瘤干细胞的转化明显增加 ......