4.1 调控炎症反应：炎症是协调创面修复的重要阶段。粒细胞、单核细胞、淋巴细胞等炎症细胞以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α，tumor necrosis factor-α)、白细胞介素-1β(IL-1β，interleukin-1β)等炎症因子协同参与炎症反应，对抗感染及清除细胞碎片。适度炎症有利伤口愈合，过度炎症可能导致多器官衰竭甚至死亡。MSCs-Exo能调控炎症反应，保护受损组织，降低炎症毒性伤害并提升组织耐受性[25]，尤其外泌体中富含miRNA，在调控炎症过程中起着重要作用。

    研究表明，uMSCs-Exo能抑制炎症反应，达到加速创面愈合与预防疤痕双重作用。其内源性miR-181c能抑制TLR4信号通路，减弱脂多糖介导的炎症反应，使中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞数量减少，TNF-α、IL-1β等炎症因子表达下降，IL-10抗炎症因子表达升高[26]。而BMSCs-Exo能调控炎症反应，其包裹的miR-155能促进内毒素诱导的炎症反应，而miR-146a則抑制内毒素，两者协同调控炎症基因的表达[27]。最新研究表明，Fas能够与Fas相关磷酸酶-1(Fap-1)和小窝蛋白-1(Cav-1)相结合 ......