3 讨论

    HTS是皮肤创伤后组织自我修复过度的异常愈合结果，组织学表现为FB大量增殖和胶原分泌及ECM过度聚集沉积。HTS的发病机制和防治一直是长期困扰整形外科的难题之一。由于瘢痕形成机制复杂、影响因素广泛，至今尚不明确，因此治疗缺乏针对性，目前临床上常规的治疗方法较多但效果差强人意。

    瘢痕增生发病机制研究的开展已深入到细胞、分子和基因水平，部分瘢痕易感基因位点已被确定，且已证实PI3K/Akt、TGF-β-smads信号途径、MAPK均参与了瘢痕增生的形成。近期研究表明，在人体组织中FB的增殖、分化和ECM合成中都有miRNA的参与调节。已经证实，miR-21在器官纤维化疾病中存在高表达[10-11]，且参与了纤维化疾病的发生发展。张奇[12]对创伤愈合研究表明，HTS组织中miR-21表达量显著增高，进而促使TGF-β表达，导致胶原和ECM的过度沉积和HTS形成。研究表明[13] ......