炎性反应在瘢痕疙瘩发生发展中的作用及机制研究(2)
2 细胞因子2.1 血小板衍生生长因子(PDGF):巨噬细胞的M2型是分泌PDGF的主要细胞,它的表面有着PDGF的受体,故PDGF可以调节巨噬细胞的激活,使得巨噬细胞趋化至瘢痕附近,产生更多的胶原蛋白[9]。而巨噬细胞的M1型是促进炎症产生的,分泌炎性因子如:IL-12和TNF-α[10]。可以得出的是PDGF激活了巨噬细胞,然后巨噬细胞聚集在伤口附近促进慢性炎症的反应,同时M1型分泌炎性因子,加重瘢痕疙瘩的炎症反应。国内有研究检测过瘢痕疙瘩皮损处所表达的PDGF受体α和β亚单位,结果显示会明显高于正常。虽然创伤修复过程中PDGF表达增高是短暂性的,但在瘢痕疙瘩中的高表达却是持续性的[11]。PDGF 的过度表达在促进了血管内皮细胞的生长和增殖的同时也在一定程度上诱导了微血管的形成。大面积的微血管生成是造成乏氧环境的重要成因,乏氧环境是最能反映炎性的[12]。而瘢痕疙瘩中成纤维细胞过度增殖也是因为PDGF的持续性高表达,可以说PDGF的持续性高表达为其炎性反应持续的不减退提供了依据。故在治疗上可以采取抑制PDGF高表达的治疗方式。川芎嗪就可用来抑制血管的增生及炎性物质的粘附[13]。虽然疗效暂不确定,且瘢痕疙瘩具有高复发性,这样的治疗方式是否可以降低复发率这点并不明确 ......
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