研究证实，辅助性T淋巴细胞亚群及其细胞因子在白癜风等自身免疫疾病的发病机制中具有重要的作用[14]。白癜风患者存在T细胞过度活化，Th1/Th2免疫应答失衡，导致Th1细胞分泌大量IFN-γ和IL-2等，刺激并介导细胞免疫及迟发性超敏反应;Th2细胞分泌IL-4、IL-5等细胞因子，调节体液免疫并介导速发型超敏反应，故Th1、Th2细胞在白癜风的发病中具有重要作用[15]。其中Th1中IL-2作为免疫系统中的一类细胞生长因子，能调控免疫系统中白血球的细胞活性，激活单核巨噬细胞，促进白介素-2 受体(IL-2R)表达及T0、CTL增殖，还可刺激其他细胞因子分泌，引起组织的以淋巴细胞和单核细胞系浸润为主的渗出性炎症。IFN-γ作为淋巴细胞产生的一类免疫干扰素，是激活的T细胞及自然杀伤细胞受到病毒和细菌刺激后所产生的细胞因子，通过参与抗体反应，提高人体对病毒和细菌等感染的免疫效应[16-17]。IL-4由活化T细胞产生，能调节B细胞、T细胞、巨噬细胞等;IL-10是一种多细胞源、多功能的细胞因子，能调节细胞的生长、分化，参与炎性反应与免疫反应[18]。余艳丽等[19]研究认为，白癜风患者外周血中存在IgG自身抗体，可与自身黑素细胞结合，白癜风患者IgG自身抗体水平在活动期增加更明显，这表明体液免疫参与白癜风的发病机制 ......