2.2 红斑狼疮：自噬与自身免疫性疾病密切相关，系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明的累及多器官、多系统的自身免疫性疾病，其特征是免疫细胞功能失调并产生引起组织和器官损害的自身抗体[21]。目前，越来越多的遗传学、免疫学、细胞生物学及动物模型研究的证据阐明了自噬在SLE发生、发展和严重程度中的重要作用。

    SLE最常见的致病机制之一是T淋巴细胞相关免疫调节失衡。研究发现，自噬参与了T淋巴细胞相关的免疫调节。An等[22]采用流式细胞术对新近确诊的SLE患者及健康对照者外周血Th17和调节性T(Treg)细胞进行检测，发现与健康对照者相比，SLE患者的外周Th17和Treg细胞均表现出自噬激活，导致Th17/Treg免疫失衡，促炎反应增强和Treg细胞功能降低。Gros等[23]发现，与正常对照组及非狼疮自身免疫性疾病患者相比，狼疮易感小鼠模型和人类狼疮患者的T淋巴细胞自噬增加。全基因组相关研究发现，一些自噬相关基因ATG5、ATG7、IRGM、DRAM1、CDKN1B、APOL1和MTMR3的单核苷酸多态性与SLE易感性相关 ......