脂肪来源干细胞抑制病理性瘢痕形成的临床研究进展(3)
在与ADSCs共培养的增生性瘢痕成纤维细胞中观察到信号传导与转录激活因子3(Signal transduction and activators of transcription 3, Stat3)减少。Stat3是一种转录因子,被酪氨酸磷酸化后激活下游靶向基因,下游靶向基因控制ECM的产生和细胞增殖。在增生性瘢痕中,Il-6反式信号通路可激活Stat3,前者可介导ECM的产生和成纤维细胞的增殖。ADSCs可降低Il-6表达,抑制Stat3信号传导,实现病理性瘢痕纤维化抑制[39-40]。2.2 减轻炎症反应及促进免疫调节:ADSCs的抗炎作用得到广泛研究[41]。IL-10是ADSCs旁分泌的主要抗炎因子之一。ADSCs可下调IL-6和IL-8等促炎因子mRNA的水平[42],减少病理性瘢痕中的胶原沉积[43]。Oryan等[41]在大鼠烧伤模型中将ADSCs与50%的芦荟凝胶混合后皮下注射在创面处,发现该组合可下调IL-1β和TGF-β1等促炎因子和生长因子而减轻炎症反应,ADSCs介导促炎/抗炎细胞因子比率降低可能有助于其发挥抗纤维化作用 ......
您现在查看是摘要页,全文长 4331 字符。