一过性异常Q波(1)
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1008-6455(2010)07-0013-02
一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1-2]大多认为是氧自由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理向量,表现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见病因及发病机理综述如下:
1 心脏疾患
1.1 急性心肌梗死(AMI):AMI引起的病理性Q波约有7%-15%可逐渐消失,一般需数月至数年。但心肌梗塞患者出现一过性病理性Q波也不少见,其发生机理如下:(1)心肌发生严重缺血而产生电静止状态,使心室除极综合向量背离该区,在其外膜面导联出现异常Q波。此时如冠脉再通、侧枝循环建立或痉挛缓解则可免于组织坏死,异常Q波随之消失。这种异常Q波一般持续时间较短,多不超过24小时,消失后该区无梗塞后ST-T演变。[3](2)病情急剧加重时异常Q波突然消失,随后短时间内发生室速、室颤而死亡,即伪性改善。产生某些心电现象之间的掩盖现象[4],常见于对应部位又发生了新的梗死或由于缺血引起束支、分支阻滞,间歇预激等情况。如:梗死主要累及下壁前部时,则未受累的下壁后部由于伴发左前分支阻滞,可产生向下的电动力,从而抵消或改变了起始的异常Q波。当间歇性发生左后分支阻滞时II、III、avF的异常Q波消失,而左后分支阻滞消失时异常Q波再现。这是由于左室后壁残存心肌的延缓激动可在心电图上产生足够的右下向量所致。
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1.2 心绞痛:心绞痛时由于心肌缺血导致心肌电力的暂时丧失,产生异常Q波。这种异常Q波多呈一过性,一旦缺血心肌恢复了血供,心肌电激动能力也随之恢复,Q波常在3-5天内迅速消失,血清酶正常可协助诊断。
1.3 病毒性心肌炎:病毒性心肌炎出现一过性Q波机理目前仍未十分明确。Bachour等认为:心肌严重缺血时证实有生化和超微结构的变化,诸如胞浆空泡形成,肌纤维水肿,糖原耗竭、ATP浓度减低,可出现心肌细胞电静止产生异常Q波。近年来发现因广泛心肌缺血的传导延迟可产生一过性Q波。但普遍认为是病毒性的冠状动脉炎引起梗塞或因感染导致休克引起冠脉血流急剧不足所致。[5]
1.4 心包炎:其引起病理性Q波的病理生理仍未完全阐明,可能是心包积液时电传导障碍,引起QRS波电压降低,初始的低小r波落在等电位线上,形成假性Q波;也可能是心包炎症波及心外膜下浅层心肌导致心肌纤维性变,而产生异常Q波,这种异常Q波将随心包炎症的控制,积液的吸收而消失。
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1.5 冠脉内支架术后:冠脉内支架术后也可产生异常Q波,很可能是由于血管内皮急性损伤刺激,致使冠脉痉挛引起一过性严重心肌缺血而出现暂时的心电活动丧失。这种“心肌顿抑”现象也可能是心肌细胞的一种自身保护机制。当冠脉痉挛解除或侧枝循环迅速建立,心肌供血改善后,病理性Q波可随之消失。但不能完全排除内皮损伤,引起血小板聚集、粘附形成血拴导致心肌缺血的可能性。继而由于药物或自身因素导致血栓溶解,但血栓造成的缺血一般历时较长,故可能性小。[6]
1.6 冠状动脉旁路移植手术后:多发生在术后24小时内,可能的发病机理有:①术中的手术操作、冷停跳液心脏灌注使冠状动脉受损、血小板的激活,过度换气引起的碱中毒等可能诱发冠状动脉痉挛;②术前大剂量的硝酸甘油等硝酸盐的停用,特别是钙拮抗剂的停用,可诱发血管反跳式痉挛;⑧体外循环的儿茶酚胺类释放增加及术中应用多巴胺等,有促进血管痉挛发生的作用等。上述因素导致心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死, 可产生异常Q波及ST-T改变,经及时治疗后,异常Q波等改变即可自行消失。
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1.7 运动负荷试验:也与心肌顿抑有关,多发生于冠状动脉有基础病变的患者,由于运动过程中,心肌耗氧量增加,在原有病变的基础上心肌发生严重缺血、缺氧或冠状动脉痉挛而发生电静止,诱发心绞痛或心肌梗死,产生一过性异常Q波。此种改变可提高冠心病诊断的敏感性和特异性。
2 胸腔及肺部疾患
2.1 气胸:特别是左侧气胸 ,由于胸腔内大量机器造成心脏位置改变和激动传导不良 ,心电图表现类似前壁心肌梗死图形,同时可发生电轴右偏、QRS低电压及心前导联的T波倒置。心电图改变卧位时明显,坐位及立位时电压增高。气胸一经治疗后,异常Q波等心电图改变可恢复正常。
2.2 急性肺源性心脏病:Ⅲ、aVL导联的异常Q波及T波倒置类似下壁心肌梗死,V1～2导联的qR和QR型及对称倒置的深T波似急性前间壁及心内膜下心肌梗死。与右心的急性扩张和心脏顺钟向转位有关。异常Q波多表现在单个导联,发生于Ⅲ导联,很少出现在Ⅱ导联,发生V1导联而V2导联罕见,且Q波较窄(<0.04s), Q波之后总有R波,Q波历时短暂,同时可伴有心电轴右偏、肺型P波、顺钟向转位、右室大等改变是本病的主要鉴别点。
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2.3 慢性肺心病:其发生机理一般认为由于肺部感染、严重右心衰、肺部过度充气、横膈下降、右心室肥大,此时心脏顺钟向转位呈垂直位,心尖朝后,V1～2 甚至V3～4 导联都朝向右室腔,可呈QS或RS型,类似前间壁或前壁心肌梗死偶而可在下壁导联中出现异常Q波。心电图还有肺型P波、电轴重度右偏或呈SISIISⅢ 综合征、低电压、顺钟向转位等表现,且随着症状的改善Q波随之而消失,不难于心肌梗死相鉴别。
3 急性脑血管性疾病
包括脑外伤,尤其是蛛网膜下腔出血可引起类似心肌缺血、心肌梗死的心电图变化达90%以上,其发生一过性病理性Q波的确切机制尚不清楚,可能由于脑交感神经中枢直接或间接受刺激,致使分布与心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺,引起心肌缺血、缺氧、损伤甚至坏死所致。此外,急性脑血管意外时的低血压、急性冠状动脉循环障碍、代谢紊乱、酸中毒等综合因素,参与病理性Q波的形成。本病心电图改变的部位比较广泛,不限于冠状动。当上述不利因素消除后,又能重新恢复电活动,异常Q波随之消失。[7]
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4 输液反应
吴亚军[8]曾报道1例因输液反应引起急性心肌损伤 ,其发生机制可能为:(1) 高热可能引起心肌代谢加快,耗氧量增加,加之心室率过快使心输出量减少,导致低血压心肌缺血;(2)致热源产生内毒素,刺激植物神经中枢,使交感神经功能紊乱,引起冠状动脉痉挛;(3)内毒素和高热均可使血管内皮细胞受损,引起血小板粘附、凝聚,导致冠状动脉狭窄或闭塞,冠状动脉痉挛、狭窄或闭塞后引起心肌急性缺血损伤,导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,产生低血压。以上机制也可能发生在隐型冠心病基础之上。
5 嗜铬细胞瘤
此类病人发作时分泌大量儿茶酚胺,导致全身动脉痉挛,因冠脉痉挛致心肌血流下降甚至中断,发生心绞痛、心肌梗死;过量的儿茶酚胺本身对心肌可引起毒性作用。此症发作时,心电图酷似心肌梗死,发作终止后心电图恢复正常[9,10]。
6 体位因素
其发生异常Q波的机理是:QRS向量环因心室的除极是连续进行的,在起始向量(0.01s)由于左束支分枝较早,故首先在室间隔左侧的1/3处除极,由于室间隔或多或少的平行于额面,所以这一除极过程的综合向量向前稍右上或右下。由卧位变坐位时QRS向量环体更偏向上及右前,在心电图上Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6出现异常Q波,可同时伴有一过性肺性P波,此种心电变化可随体位改变而消失,不难于心肌梗死相鉴别。[11], http://www.100md.com
一过性异常Q波又称暂时性Q波,其机制目前文献[1-2]大多认为是氧自由基损伤、钙超载-收缩蛋白降解单独或协同损伤心肌细胞膜及其离子通道,导致钙离子平衡失调,出现电静止,心肌收缩、舒张功能发生障碍,产生一病理向量,表现在心电图上的Q波。此种“心肌顿抑”现象所致的病理性Q波是完全可逆的,多持续数分钟、数小时乃至数天或数周可自行消失。本文就其常见病因及发病机理综述如下:
1 心脏疾患
1.1 急性心肌梗死(AMI):AMI引起的病理性Q波约有7%-15%可逐渐消失,一般需数月至数年。但心肌梗塞患者出现一过性病理性Q波也不少见,其发生机理如下:(1)心肌发生严重缺血而产生电静止状态,使心室除极综合向量背离该区,在其外膜面导联出现异常Q波。此时如冠脉再通、侧枝循环建立或痉挛缓解则可免于组织坏死,异常Q波随之消失。这种异常Q波一般持续时间较短,多不超过24小时,消失后该区无梗塞后ST-T演变。[3](2)病情急剧加重时异常Q波突然消失,随后短时间内发生室速、室颤而死亡,即伪性改善。产生某些心电现象之间的掩盖现象[4],常见于对应部位又发生了新的梗死或由于缺血引起束支、分支阻滞,间歇预激等情况。如:梗死主要累及下壁前部时,则未受累的下壁后部由于伴发左前分支阻滞,可产生向下的电动力,从而抵消或改变了起始的异常Q波。当间歇性发生左后分支阻滞时II、III、avF的异常Q波消失,而左后分支阻滞消失时异常Q波再现。这是由于左室后壁残存心肌的延缓激动可在心电图上产生足够的右下向量所致。
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1.2 心绞痛:心绞痛时由于心肌缺血导致心肌电力的暂时丧失,产生异常Q波。这种异常Q波多呈一过性,一旦缺血心肌恢复了血供,心肌电激动能力也随之恢复,Q波常在3-5天内迅速消失,血清酶正常可协助诊断。
1.3 病毒性心肌炎:病毒性心肌炎出现一过性Q波机理目前仍未十分明确。Bachour等认为:心肌严重缺血时证实有生化和超微结构的变化,诸如胞浆空泡形成,肌纤维水肿,糖原耗竭、ATP浓度减低,可出现心肌细胞电静止产生异常Q波。近年来发现因广泛心肌缺血的传导延迟可产生一过性Q波。但普遍认为是病毒性的冠状动脉炎引起梗塞或因感染导致休克引起冠脉血流急剧不足所致。[5]
1.4 心包炎:其引起病理性Q波的病理生理仍未完全阐明,可能是心包积液时电传导障碍,引起QRS波电压降低,初始的低小r波落在等电位线上,形成假性Q波;也可能是心包炎症波及心外膜下浅层心肌导致心肌纤维性变,而产生异常Q波,这种异常Q波将随心包炎症的控制,积液的吸收而消失。
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1.5 冠脉内支架术后:冠脉内支架术后也可产生异常Q波,很可能是由于血管内皮急性损伤刺激,致使冠脉痉挛引起一过性严重心肌缺血而出现暂时的心电活动丧失。这种“心肌顿抑”现象也可能是心肌细胞的一种自身保护机制。当冠脉痉挛解除或侧枝循环迅速建立,心肌供血改善后,病理性Q波可随之消失。但不能完全排除内皮损伤,引起血小板聚集、粘附形成血拴导致心肌缺血的可能性。继而由于药物或自身因素导致血栓溶解,但血栓造成的缺血一般历时较长,故可能性小。[6]
1.6 冠状动脉旁路移植手术后:多发生在术后24小时内,可能的发病机理有:①术中的手术操作、冷停跳液心脏灌注使冠状动脉受损、血小板的激活,过度换气引起的碱中毒等可能诱发冠状动脉痉挛;②术前大剂量的硝酸甘油等硝酸盐的停用,特别是钙拮抗剂的停用,可诱发血管反跳式痉挛;⑧体外循环的儿茶酚胺类释放增加及术中应用多巴胺等,有促进血管痉挛发生的作用等。上述因素导致心肌急性缺血、缺氧、损伤甚至坏死, 可产生异常Q波及ST-T改变,经及时治疗后,异常Q波等改变即可自行消失。
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1.7 运动负荷试验:也与心肌顿抑有关,多发生于冠状动脉有基础病变的患者,由于运动过程中,心肌耗氧量增加,在原有病变的基础上心肌发生严重缺血、缺氧或冠状动脉痉挛而发生电静止,诱发心绞痛或心肌梗死,产生一过性异常Q波。此种改变可提高冠心病诊断的敏感性和特异性。
2 胸腔及肺部疾患
2.1 气胸:特别是左侧气胸 ,由于胸腔内大量机器造成心脏位置改变和激动传导不良 ,心电图表现类似前壁心肌梗死图形,同时可发生电轴右偏、QRS低电压及心前导联的T波倒置。心电图改变卧位时明显,坐位及立位时电压增高。气胸一经治疗后,异常Q波等心电图改变可恢复正常。
2.2 急性肺源性心脏病:Ⅲ、aVL导联的异常Q波及T波倒置类似下壁心肌梗死,V1～2导联的qR和QR型及对称倒置的深T波似急性前间壁及心内膜下心肌梗死。与右心的急性扩张和心脏顺钟向转位有关。异常Q波多表现在单个导联,发生于Ⅲ导联,很少出现在Ⅱ导联,发生V1导联而V2导联罕见,且Q波较窄(<0.04s), Q波之后总有R波,Q波历时短暂,同时可伴有心电轴右偏、肺型P波、顺钟向转位、右室大等改变是本病的主要鉴别点。
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2.3 慢性肺心病:其发生机理一般认为由于肺部感染、严重右心衰、肺部过度充气、横膈下降、右心室肥大,此时心脏顺钟向转位呈垂直位,心尖朝后,V1～2 甚至V3～4 导联都朝向右室腔,可呈QS或RS型,类似前间壁或前壁心肌梗死偶而可在下壁导联中出现异常Q波。心电图还有肺型P波、电轴重度右偏或呈SISIISⅢ 综合征、低电压、顺钟向转位等表现,且随着症状的改善Q波随之而消失,不难于心肌梗死相鉴别。
3 急性脑血管性疾病
包括脑外伤,尤其是蛛网膜下腔出血可引起类似心肌缺血、心肌梗死的心电图变化达90%以上,其发生一过性病理性Q波的确切机制尚不清楚,可能由于脑交感神经中枢直接或间接受刺激,致使分布与心肌的交感神经末梢分泌过多的儿茶酚胺,引起心肌缺血、缺氧、损伤甚至坏死所致。此外,急性脑血管意外时的低血压、急性冠状动脉循环障碍、代谢紊乱、酸中毒等综合因素,参与病理性Q波的形成。本病心电图改变的部位比较广泛,不限于冠状动。当上述不利因素消除后,又能重新恢复电活动,异常Q波随之消失。[7]
, 百拇医药
4 输液反应
吴亚军[8]曾报道1例因输液反应引起急性心肌损伤 ,其发生机制可能为:(1) 高热可能引起心肌代谢加快,耗氧量增加,加之心室率过快使心输出量减少,导致低血压心肌缺血;(2)致热源产生内毒素,刺激植物神经中枢,使交感神经功能紊乱,引起冠状动脉痉挛;(3)内毒素和高热均可使血管内皮细胞受损,引起血小板粘附、凝聚,导致冠状动脉狭窄或闭塞,冠状动脉痉挛、狭窄或闭塞后引起心肌急性缺血损伤,导致心肌收缩力减弱,心输出量减少,产生低血压。以上机制也可能发生在隐型冠心病基础之上。
5 嗜铬细胞瘤
此类病人发作时分泌大量儿茶酚胺,导致全身动脉痉挛,因冠脉痉挛致心肌血流下降甚至中断,发生心绞痛、心肌梗死;过量的儿茶酚胺本身对心肌可引起毒性作用。此症发作时,心电图酷似心肌梗死,发作终止后心电图恢复正常[9,10]。
6 体位因素
其发生异常Q波的机理是:QRS向量环因心室的除极是连续进行的,在起始向量(0.01s)由于左束支分枝较早,故首先在室间隔左侧的1/3处除极,由于室间隔或多或少的平行于额面,所以这一除极过程的综合向量向前稍右上或右下。由卧位变坐位时QRS向量环体更偏向上及右前,在心电图上Ⅰ、Ⅱ、avF、V4～6出现异常Q波,可同时伴有一过性肺性P波,此种心电变化可随体位改变而消失,不难于心肌梗死相鉴别。[11], http://www.100md.com