新生儿脐血细胞因子与特应质家族的相关性研究(2)
参见附件(12kb)。
1.3 方法 婴儿娩出后留取脐血10ml后离心(速度3000r/min，时间10分钟)，留取上清保存于-20℃冰箱待测。应用ELISA法检测脐血血清IL-4，IL-13，IFN-γ，TGF-β含量(试剂盒均为美国R&d公司分装)。
1.4 婴儿随访:婴儿出生后分别于1个月、3个月及6个月进行随访，观察婴儿生长发育情况、是否发生湿疹、食物过敏性腹泻及咳喘等特应质疾病的情况。
1.5 统计学分析:采用SPSS13.0统计软件，计数资料应用Χ2检验、计量资料应用t检验。
2 结果
2.1 脐血细胞因子含量,见表1。
其中IL-4含量单、双方特应质组明显高于非特应质组( t＝3.1568，6.7944， P<0.01)，双方特应质组明显高于单方特应质组(t＝3.4549， P<0.01)；IL-13单、双方特应质组明显高于非特应质组(t＝2.2194，4.691， P<0.05)，双方特应质组明显高于单方特应质组(t＝2.264， P<0.05)；IFN-γ含量单、双方特应质组与非特应质组无明显差异(t＝0.9366，1.0977， P>0.05)，单、双方特应质组间也无明显差异(t＝0.2589， P>0.05)；TGF-β含量单、双方特应质组明显低于非特应质组(t＝2.1471，2.6124， P<0.05)，单、双方特应质组间无明显差异( t＝0.7258 ， P>0.05)。
表1 三组脐血细胞因子检测结果比较(s)
2.2 随访结果,见表2: 72名婴儿出生后分别于1个月、3个月及6个月进行随访，观察婴儿生长发育情况、是否发生湿疹、食物过敏性腹泻及喘息等特应质疾病的情况。其中非特应质组8名发生湿疹(其中1人喘息且食物过敏性腹泻)，发生特应质疾病总人数为8人；单方特应质组10人发生湿疹(其中2人有食物过敏性腹泻，1人发生喘息)，另外1人食物过敏性腹泻，2人喘息，发生特应质疾病总人数为13人；双方特应质组12人发生湿疹(喘息且食物过敏性腹泻2人)，另外1人食物过敏性腹泻且有喘息，1人喘息，发生特应质疾病总人数为14人。
表2 随访三组婴儿发生特应性疾病情况(例数)
特应性疾病发生率单、双方特应质组明显高于非特应质组(Χ2＝4.9778，16.7832， P<0.05)；双方特应质组明显高于单方特应质组(Χ2＝4.8623， P<0.05)。
3 讨论
随着特应性疾病的发病率的升高，婴幼儿特应性疾病的预防越来越引起家庭和社会的关注和重视。婴幼儿特应性疾病的预防可分为一级预防指消除特应性疾病发生的高危因素，二级预防指尽早诊断和治疗特应性疾病发生，三级预防指将特应性疾病的发生降低到最低限度[4]。家族史是一个重要的危险因素，父母患特应性疾病的儿童，其发病的危险性增加，且父母患病的类型、数目亦与儿童发病有关，但其对疾病严重程度的影响尚未明确。这些说明基因遗传性对特应性疾病的发生有意义。
过敏性疾病的发生机制复杂，但目前大多数的专家学者同意Th1/Th2失衡是导致过敏性疾病发生的重要原因[5]。脐血细胞因子水平反应的是出生之前胎儿接触的环境对胎儿炎性因子和抗炎因子的影响，大量研究表明，胚胎在子宫内发育过程及新生儿产生的免疫应答，是以为Th2为主的免疫应答[5,6]。新生儿期细胞因子构成以Th2细胞因子为主，包含IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13，其可能的机制是母体分泌的黄体酮、前列腺素E等抑制Th1型免疫应答。脐血高IL-13的水平提示新生儿在出生前就被母体的抗原致敏，当出生后接触环境抗原后，因为免疫不耐受，更加容易发生过敏性疾病[7]。胎儿在妊娠22周时已出现针对吸入过敏原和食物过敏原的细胞免疫反应，胎儿的宫内环境对儿童时期免疫反应形成的初始化过程以及与日后的过敏性疾病如支气管哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或异位性皮炎、过敏性眼结膜炎等的发生具有重要影响[8] ......
1.3 方法 婴儿娩出后留取脐血10ml后离心(速度3000r/min，时间10分钟)，留取上清保存于-20℃冰箱待测。应用ELISA法检测脐血血清IL-4，IL-13，IFN-γ，TGF-β含量(试剂盒均为美国R&d公司分装)。
1.4 婴儿随访:婴儿出生后分别于1个月、3个月及6个月进行随访，观察婴儿生长发育情况、是否发生湿疹、食物过敏性腹泻及咳喘等特应质疾病的情况。
1.5 统计学分析:采用SPSS13.0统计软件，计数资料应用Χ2检验、计量资料应用t检验。
2 结果
2.1 脐血细胞因子含量,见表1。
其中IL-4含量单、双方特应质组明显高于非特应质组( t＝3.1568，6.7944， P<0.01)，双方特应质组明显高于单方特应质组(t＝3.4549， P<0.01)；IL-13单、双方特应质组明显高于非特应质组(t＝2.2194，4.691， P<0.05)，双方特应质组明显高于单方特应质组(t＝2.264， P<0.05)；IFN-γ含量单、双方特应质组与非特应质组无明显差异(t＝0.9366，1.0977， P>0.05)，单、双方特应质组间也无明显差异(t＝0.2589， P>0.05)；TGF-β含量单、双方特应质组明显低于非特应质组(t＝2.1471，2.6124， P<0.05)，单、双方特应质组间无明显差异( t＝0.7258 ， P>0.05)。
表1 三组脐血细胞因子检测结果比较(s)
2.2 随访结果,见表2: 72名婴儿出生后分别于1个月、3个月及6个月进行随访，观察婴儿生长发育情况、是否发生湿疹、食物过敏性腹泻及喘息等特应质疾病的情况。其中非特应质组8名发生湿疹(其中1人喘息且食物过敏性腹泻)，发生特应质疾病总人数为8人；单方特应质组10人发生湿疹(其中2人有食物过敏性腹泻，1人发生喘息)，另外1人食物过敏性腹泻，2人喘息，发生特应质疾病总人数为13人；双方特应质组12人发生湿疹(喘息且食物过敏性腹泻2人)，另外1人食物过敏性腹泻且有喘息，1人喘息，发生特应质疾病总人数为14人。
表2 随访三组婴儿发生特应性疾病情况(例数)
特应性疾病发生率单、双方特应质组明显高于非特应质组(Χ2＝4.9778，16.7832， P<0.05)；双方特应质组明显高于单方特应质组(Χ2＝4.8623， P<0.05)。
3 讨论
随着特应性疾病的发病率的升高，婴幼儿特应性疾病的预防越来越引起家庭和社会的关注和重视。婴幼儿特应性疾病的预防可分为一级预防指消除特应性疾病发生的高危因素，二级预防指尽早诊断和治疗特应性疾病发生，三级预防指将特应性疾病的发生降低到最低限度[4]。家族史是一个重要的危险因素，父母患特应性疾病的儿童，其发病的危险性增加，且父母患病的类型、数目亦与儿童发病有关，但其对疾病严重程度的影响尚未明确。这些说明基因遗传性对特应性疾病的发生有意义。
过敏性疾病的发生机制复杂，但目前大多数的专家学者同意Th1/Th2失衡是导致过敏性疾病发生的重要原因[5]。脐血细胞因子水平反应的是出生之前胎儿接触的环境对胎儿炎性因子和抗炎因子的影响，大量研究表明，胚胎在子宫内发育过程及新生儿产生的免疫应答，是以为Th2为主的免疫应答[5,6]。新生儿期细胞因子构成以Th2细胞因子为主，包含IL-4、IL-5、IL-6、IL-9、IL-10、IL-13，其可能的机制是母体分泌的黄体酮、前列腺素E等抑制Th1型免疫应答。脐血高IL-13的水平提示新生儿在出生前就被母体的抗原致敏，当出生后接触环境抗原后，因为免疫不耐受，更加容易发生过敏性疾病[7]。胎儿在妊娠22周时已出现针对吸入过敏原和食物过敏原的细胞免疫反应，胎儿的宫内环境对儿童时期免疫反应形成的初始化过程以及与日后的过敏性疾病如支气管哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或异位性皮炎、过敏性眼结膜炎等的发生具有重要影响[8] ......
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