肺炎克雷伯菌医院感染现状及耐药性分析(2)
参见附件(12kb)。
表2 448株肺炎克雷伯菌对抗菌药物的药敏结果
3 讨论
肺炎克雷伯菌广泛存在于周围环境和人体呼吸道，也是肠道的寄居菌群，当机体免疫力下降时，可引起典型的原发性肺炎、败血症、尿道或腹腔内感染等疾病[5]。本资料显示，我院肺炎克雷伯菌感染79.8%出现在呼吸内科，这说明肺炎克雷伯菌下呼吸道医院感染菌株主要来源于患者自身口咽部定植的肺炎克雷伯菌，该处定植菌群在各种因素作用下会进入呼吸道导致感染。其次老年科的患者也普遍存在肺炎克雷伯菌感染，这是由于该科患者年龄较大，抵抗力低下，住院时间长，且长期大量使用抗菌药物等多种危险因素。因此医护人员应密切关注这些科室的患者，以早期发现、及时控制医院感染。
近年来，随着新型广谱抗菌药物在临床上广泛应用，肺炎克雷伯菌已成为医院感染的主要致病菌之一，并且在临床的感染率以及对多种抗菌药物的耐药率呈逐渐上升趋势。由质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶的产生是导致肺炎克雷伯菌耐药菌株出现的主要原因[6]，值得注意的是一直被认为可以有效控制革兰阴性菌感染最有效的碳青霉烯抗生素在近几年也逐渐发现了耐药菌株的存在[7]，从而给临床的治疗带来了极大的困难和挑战。
本试验的药敏试验结果显示，448株临床分离的肺炎克雷伯菌对多种常用抗菌药物均表现不同程度的耐药性，如对青霉素类氨苄西林和头孢菌素类头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟普遍存在较高的耐药性，其耐药率均在50.0%以上。而与β-内酰胺酶抑制剂合用时可以提高明显提高该两类药物的治疗效果，且试验结果显示他唑巴坦的抗酶效果由于舒巴坦，该结论与陈梅莉等报道一致[8]。这是因为肺炎克雷伯菌能够产生ESBLs而将青霉素类和头孢菌素类抗生素水解掉，从而导致耐药菌株的产生。长期使用抗菌药物尤其是第3代头孢菌素，是诱导肺炎克雷伯菌产生ESBLs的危险因素[9]。然而头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦由于合用了β-内酰胺酶抑制剂后能够与细菌产生的β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆结合物，从而保护了上述两类β-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性，在临床上则表现出较高的敏感率。
肺炎克雷伯菌对除庆大霉素以外的氨基糖苷类阿卡米星、异帕米星以及喹诺酮类左氧氟沙星、环丙沙星的抗菌活性较强，大多在20.0%～30.0%之间，引起该类药物耐药的原因可能与编码ESBLs的质粒常同时携带氨基糖苷类、喹诺酮类等耐药基因有关[10]；对亚胺培南和美洛培南两种碳青霉烯类抗菌素呈现较高的敏感性，其中对美洛培南保持了100.0%的敏感率，对亚胺培南的敏感率也高达98.3%。这就提示着在临床治疗中，轻症感染宜根据药敏结果选择敏感的抗菌药物，重症感染则首选碳青霉烯类。
总之，为了控制肺炎克雷伯菌的耐药性，应严格控制与耐药菌出现有关抗生素的过度使用，应规范临床治疗以药敏试验结果为依据，尽量避免经验用药；抗生素的使用周期不宜过长 ......
表2 448株肺炎克雷伯菌对抗菌药物的药敏结果
3 讨论
肺炎克雷伯菌广泛存在于周围环境和人体呼吸道，也是肠道的寄居菌群，当机体免疫力下降时，可引起典型的原发性肺炎、败血症、尿道或腹腔内感染等疾病[5]。本资料显示，我院肺炎克雷伯菌感染79.8%出现在呼吸内科，这说明肺炎克雷伯菌下呼吸道医院感染菌株主要来源于患者自身口咽部定植的肺炎克雷伯菌，该处定植菌群在各种因素作用下会进入呼吸道导致感染。其次老年科的患者也普遍存在肺炎克雷伯菌感染，这是由于该科患者年龄较大，抵抗力低下，住院时间长，且长期大量使用抗菌药物等多种危险因素。因此医护人员应密切关注这些科室的患者，以早期发现、及时控制医院感染。
近年来，随着新型广谱抗菌药物在临床上广泛应用，肺炎克雷伯菌已成为医院感染的主要致病菌之一，并且在临床的感染率以及对多种抗菌药物的耐药率呈逐渐上升趋势。由质粒介导的超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)和AmpC酶的产生是导致肺炎克雷伯菌耐药菌株出现的主要原因[6]，值得注意的是一直被认为可以有效控制革兰阴性菌感染最有效的碳青霉烯抗生素在近几年也逐渐发现了耐药菌株的存在[7]，从而给临床的治疗带来了极大的困难和挑战。
本试验的药敏试验结果显示，448株临床分离的肺炎克雷伯菌对多种常用抗菌药物均表现不同程度的耐药性，如对青霉素类氨苄西林和头孢菌素类头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、头孢噻肟普遍存在较高的耐药性，其耐药率均在50.0%以上。而与β-内酰胺酶抑制剂合用时可以提高明显提高该两类药物的治疗效果，且试验结果显示他唑巴坦的抗酶效果由于舒巴坦，该结论与陈梅莉等报道一致[8]。这是因为肺炎克雷伯菌能够产生ESBLs而将青霉素类和头孢菌素类抗生素水解掉，从而导致耐药菌株的产生。长期使用抗菌药物尤其是第3代头孢菌素，是诱导肺炎克雷伯菌产生ESBLs的危险因素[9]。然而头孢哌酮/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦由于合用了β-内酰胺酶抑制剂后能够与细菌产生的β-内酰胺酶牢固结合，生成不可逆结合物，从而保护了上述两类β-内酰胺类药物不被破坏，对抗了细菌的耐药性，在临床上则表现出较高的敏感率。
肺炎克雷伯菌对除庆大霉素以外的氨基糖苷类阿卡米星、异帕米星以及喹诺酮类左氧氟沙星、环丙沙星的抗菌活性较强，大多在20.0%～30.0%之间，引起该类药物耐药的原因可能与编码ESBLs的质粒常同时携带氨基糖苷类、喹诺酮类等耐药基因有关[10]；对亚胺培南和美洛培南两种碳青霉烯类抗菌素呈现较高的敏感性，其中对美洛培南保持了100.0%的敏感率，对亚胺培南的敏感率也高达98.3%。这就提示着在临床治疗中，轻症感染宜根据药敏结果选择敏感的抗菌药物，重症感染则首选碳青霉烯类。
总之，为了控制肺炎克雷伯菌的耐药性，应严格控制与耐药菌出现有关抗生素的过度使用，应规范临床治疗以药敏试验结果为依据，尽量避免经验用药；抗生素的使用周期不宜过长 ......
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