bcl-2和bax在肾上腺髓样脂肪瘤组织中的表达及意义(2)
参见附件(12kb)。
图1 bcl-2、bax与β-actin在AML和正常肾上腺组织中的电泳结果
Figure1.Protein expression of bcl-2、bax and β-actin in AML and normal adrenal tissues by PAGE electrophoresis.
2.3 bcl-2与bax在两种组织中差异表达的灰度扫描结果
表1 bcl-2、bax与β-actin蛋白表达的灰度值
Table1 Protein levels ofbcl-2、bax and β-actin in AML and normal adrenal tissues
3 讨论
细胞凋亡(Apoptosis) 或程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD ) 是有机体为保持自身组织稳定、调控自身细胞的增殖和死亡之间的平衡、由基因控制的细胞主动性死亡过程, 具有特殊的形态学和生化特征, 不导致明显的炎症反应[1]。细胞凋亡是细胞在其生长、发育过程中具有十分重要作用的生理现象,其生物学意义是在发育中清除多余的细胞、发育不正常的细胞、已完成任务的细胞以及有害的细胞, 参与免疫系统细胞的发育和克隆选择等。近年来的研究表明，在大多数细胞凋亡的过程中, 都需要有新的基因表达, 根据其作用的不同，可分为凋亡促进基因(或致死基因) 和凋亡抑制基因(或存活基因) 两大类[2]。
Bcl-2基因是Tsujimoto等[3]于1984年在滤泡型非霍奇金B细胞淋巴瘤中首先发现的。Bcl-2基因位于18q21上，约含230kb，有3个外显子和2个启动子，指导Bcl-2蛋白的合成。bax 是1993年克隆成功的基因, 与bcl-2蛋白大约有21% 的同源性, 其过量表达可抑制bcl-2的功能而促进细胞凋亡[4]。bcl-2 和bax蛋白水平高低与凋亡调控直接相关。bcl-2家族的成员通常以二聚体的形式发挥作用, bcl-2/bcl-2、bcl-2/bax和bcl-2/bcl-xl均抑制细胞凋亡, 而bax/bax、bax/bad和bcl-2/bcl-xs均促进细胞凋亡。bcl-2 抗凋亡的作用实际上取决于它的许多潜在的对抗性基因的相互作用, bax为bcl-2的抑制剂, 而bcl-2作为bax的调节剂,两者对细胞凋亡形成互补调节或相互调节, 在控制细胞生存和死亡中起重要作用。
AML多发生在肾上腺髓质，罕见发生于肾上腺外组织[5]。病理检查时肉眼可见有薄层纤维膜，切面呈明黄色或棕红色，有时可见脂肪组织或少量出血。显微镜下可见成熟的脂肪组织、造血组织和骨髓成分，可伴有成熟或不成熟的巨核细胞、粒细胞、红细胞和淋巴细胞被脂肪组织浸润[6]。通常肿瘤周围有少量的肾上腺皮质,瘤体内可有出血、坏死、偶见脂肪液化、囊性变和钙化。关于AML的发病原因目前尚不明确，有多种不同的病因学说: (1) 起源于肾上腺胚胎期的间叶组织残留；(2) 来源于血源性种植的骨髓栓子；(3) 网状内皮细胞由于慢性刺激而引起的化生。被广泛接受的理论是毛细血管网状内皮细胞的化生[7]。但是近年来有学者对其发病机制提出新的理论：在血细胞生成时，发生一种相当重要的选择性染色体缺失引起细胞凋亡。分析髓样脂肪瘤与正常人的骨髓组织，染色体结构显示正常人骨髓组织内的凋亡事件，比髓样脂肪瘤的要多，后者显示一个低量的凋亡细胞。因此，细胞凋亡的急剧减少可能是髓样脂肪瘤的一个占主导的发病机制[8]。
本研究用蛋白印迹方法检测AML中细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax的表达 ......
图1 bcl-2、bax与β-actin在AML和正常肾上腺组织中的电泳结果
Figure1.Protein expression of bcl-2、bax and β-actin in AML and normal adrenal tissues by PAGE electrophoresis.
2.3 bcl-2与bax在两种组织中差异表达的灰度扫描结果
表1 bcl-2、bax与β-actin蛋白表达的灰度值
Table1 Protein levels ofbcl-2、bax and β-actin in AML and normal adrenal tissues
3 讨论
细胞凋亡(Apoptosis) 或程序性细胞死亡(Programmed cell death, PCD ) 是有机体为保持自身组织稳定、调控自身细胞的增殖和死亡之间的平衡、由基因控制的细胞主动性死亡过程, 具有特殊的形态学和生化特征, 不导致明显的炎症反应[1]。细胞凋亡是细胞在其生长、发育过程中具有十分重要作用的生理现象,其生物学意义是在发育中清除多余的细胞、发育不正常的细胞、已完成任务的细胞以及有害的细胞, 参与免疫系统细胞的发育和克隆选择等。近年来的研究表明，在大多数细胞凋亡的过程中, 都需要有新的基因表达, 根据其作用的不同，可分为凋亡促进基因(或致死基因) 和凋亡抑制基因(或存活基因) 两大类[2]。
Bcl-2基因是Tsujimoto等[3]于1984年在滤泡型非霍奇金B细胞淋巴瘤中首先发现的。Bcl-2基因位于18q21上，约含230kb，有3个外显子和2个启动子，指导Bcl-2蛋白的合成。bax 是1993年克隆成功的基因, 与bcl-2蛋白大约有21% 的同源性, 其过量表达可抑制bcl-2的功能而促进细胞凋亡[4]。bcl-2 和bax蛋白水平高低与凋亡调控直接相关。bcl-2家族的成员通常以二聚体的形式发挥作用, bcl-2/bcl-2、bcl-2/bax和bcl-2/bcl-xl均抑制细胞凋亡, 而bax/bax、bax/bad和bcl-2/bcl-xs均促进细胞凋亡。bcl-2 抗凋亡的作用实际上取决于它的许多潜在的对抗性基因的相互作用, bax为bcl-2的抑制剂, 而bcl-2作为bax的调节剂,两者对细胞凋亡形成互补调节或相互调节, 在控制细胞生存和死亡中起重要作用。
AML多发生在肾上腺髓质，罕见发生于肾上腺外组织[5]。病理检查时肉眼可见有薄层纤维膜，切面呈明黄色或棕红色，有时可见脂肪组织或少量出血。显微镜下可见成熟的脂肪组织、造血组织和骨髓成分，可伴有成熟或不成熟的巨核细胞、粒细胞、红细胞和淋巴细胞被脂肪组织浸润[6]。通常肿瘤周围有少量的肾上腺皮质,瘤体内可有出血、坏死、偶见脂肪液化、囊性变和钙化。关于AML的发病原因目前尚不明确，有多种不同的病因学说: (1) 起源于肾上腺胚胎期的间叶组织残留；(2) 来源于血源性种植的骨髓栓子；(3) 网状内皮细胞由于慢性刺激而引起的化生。被广泛接受的理论是毛细血管网状内皮细胞的化生[7]。但是近年来有学者对其发病机制提出新的理论：在血细胞生成时，发生一种相当重要的选择性染色体缺失引起细胞凋亡。分析髓样脂肪瘤与正常人的骨髓组织，染色体结构显示正常人骨髓组织内的凋亡事件，比髓样脂肪瘤的要多，后者显示一个低量的凋亡细胞。因此，细胞凋亡的急剧减少可能是髓样脂肪瘤的一个占主导的发病机制[8]。
本研究用蛋白印迹方法检测AML中细胞凋亡抑制基因bcl-2和促进基因bax的表达 ......
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