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编号:12169303
阿维A胶囊联合UVN治疗掌跖脓疱病52例疗效观察
http://www.100md.com 2011年4月1日 杨坤 梁俊琴 胡凤侠
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    参见附件(1327KB,1页)。

     【摘要】目的:观察口服阿维A联合UVN治疗掌跖脓疱病的疗效。方法:试验组口服阿维A胶囊20mg/d,顿服,同时予UVA+UVB照射患处,隔日1次;对照组口服阿维A胶囊20 mg/d,同时一日两次外抹尿素软膏,疗程均为4-6周。结果:两组有效率分别为80.77%和79.59% (P>0.05),差异无统计学意义。痊愈率分别为51.92%和31.87% (P<0.05),差异具有统计学差异,试验组疗效优于对照组。结论:口服阿维A联合窄谱UVB治疗掌跖脓疱病疗效确切,不良反应少。

    【关键词】阿维A胶囊; UVN;掌跖脓疱病

    【中图分类号】R758.64【文献标识码】B【文章编号】1008-6455(2011)08-0351-01

    掌跖脓疱病(PPP)是一种病因未明的慢性复发性皮肤病,好发于掌跖部,在红斑基础上周期性发生深在无菌性小脓疱,伴角化、脱屑。目前掌跖脓疱病治疗方法较多,但无特效的治疗方法,近年来研究表明紫外线能选择性作用于病变皮肤,高效而安全,患者依从性高。现将我科应用口服阿维A胶囊联合混合紫外线(UVA+UVB)治疗掌跖脓疱病 例报告如下。

    1 资料方法

    1.1 研究对象:收集2009年1月-2011年2月期间新疆维吾尔自治区人民医院皮肤科确诊掌跖脓疱病患者52例。其中男 27例,女25例,年龄23-61岁,平均31.2±1.54岁,病程3-368月,平均90.42±21.43月。对照组49例,其中男29例,女例20例,年龄平均32.4±1.18岁,病程4-257月,平均86.34±51.43月。实验组与对照组年龄、性别及病程无统计学差异。诊断标准:参考杨国亮,王侠生主编的《现代皮肤病学》中掌跖脓疱病的诊断标准,入选标准:①患者在近1个月未使用糖皮质激素、免疫调节剂、或其他系统治疗药物,近1周未局部治疗。②血常规,肝肾功能正常且无系统性疾病或伴有肿瘤疾病。

    1.2 研究方法

    1.2.1 试验组:方法阿维A胶囊20mg/d,顿服,连续服用4周,监测肝功能及血脂,同时采用SJGMA SS203AB型紫外线治疗仪照射(上海希格玛高科技有限公司生产),其中UVA辐照强度为7.8mW/cm, UVB辐照强度为0.25 mW/cm,距离25-30cm。首次剂量UVA 0.5J/cm,UVB 0.02J/cm,隔日1次,递增量为前次的10%~20%,到皮疹控制则停止加量,但UVB不超过0.06J/cm。每周 3次,避免正常皮肤损害。所有患者照射12-18次不等。4-6周后观察疗效。

    对照组:方法阿维A20mg/d,顿服,连续服用4周,监测肝功能及血脂,同时外用用尿素软膏,一日两次外抹, 4-6周后观察疗效。

    1.2.2 疗效判定标准:痊愈为脓疱及临床症状消退95%以上,显效为皮疹消退≥60%,有效为皮疹消退≥30%,无效为皮疹消退 <30%或无变化。有效率:痊愈+显效+有效例数/总例数X100%.

    1.3 统计学方法:采用SPSSS11.0软件进行统计学分析,率的比较用卡方检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

    2 结果

    试验组和对照组完成一个疗程的治疗,疗效见表一。两组患者的有效率效差异无统计学意义。痊愈率差异具有统计学差异,试验组疗效好于对照组。不良反应:试验组有4例患者出现轻度红斑,停止紫外线照射后红斑消失,1例出现散在水疱,无色素沉着,瘙痒等不良反应。

    试验组与对照组痊把其归类于局限性脓疱型银屑病、掌跖脓疱性银屑病。现代医学对本病的病因尚愈率相比较P<0.05。

    3 讨论

    掌跖脓疱病(PPP)以往被认为是一种独立性疾病,但现在多数学者都倾向于把其归类于局限性脓疱型银屑病、掌跖脓疱性银屑病。现代医学对本病的病因尚不完全明确,遗传因素、免疫机制、感染、药物等环境因素都有可能参与发病,细胞因子IL-6、IL-8 和中性粒细胞与其脓疱形成有关[1]。阿维A临床上已作为治疗银屑病的药物,尤其对脓疱型银屑病疗效好。目前认为其作用有促进上皮细胞和间质细胞分化,减少上皮细胞多胺生物合成而具有抗增殖作用和细胞免疫和体液免疫调节作用;干扰花生四烯酸途径和抑制中性粒细胞趋化因子的产生而具有抗炎作用,从而减少炎细胞进入皮损[2]

    表1 两组掌跖脓疱病患者疗效对比 [例(%)]

    紫外线疗法(UV) 在治疗银屑病等高度增殖性、炎症性疾病中应用较为广泛,也取得了一定的疗效。以往都认为 UV是通过抑制角质形成细胞生长因子受体而发挥作用,现已证实生理剂量的 UVN照射人类角质形成细胞株后其在形态上会发生部分变化,通过降低 CXCR2的表达而抑制 IL-8对角质形成细胞的促增殖作用。UVB主要引起皮肤红斑反应、DNA损伤和免疫抑制,UVA包括UVA1(340-400nm)与UVA2(320-340nm),UVA则主要引起免疫抑制[3]。Th1 型细胞因子IFN-γ在银屑病的发病机制中起着重要作用,窄谱UVB 照射可抑制银屑病皮损部位IFN-γ及其诱导性细胞因子IL-12、IL-18 及IL-23 的产生,有研究显示血清可溶性肿瘤坏死因子受体-1 (sTNF-R1)与银屑病病情严重程度相关,可作为疗效观察指标,NB-UVB 照射可抑制患者血清sTNF-R1的产生 ......

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