肌酐产物导致红细胞溶血机理探讨(3)
 |
| 第1页 |
参见附件(4362KB，3页)。
本研究结果提示肠道细菌作用于肌酐的分解产物通过多环节损害红细胞的正常结构与功能，是造成尿毒症性贫血的重要物质，补充GSH对红细胞的损害有改善，为临床治疗尿毒症贫血提供了新的启示,临床上将GSH与促红素联用提高尿毒症患者的血红蛋白浓度明显优于单用促红素[7、8]。同时应提出的是肌酐分解产物对红细胞的毒性作用比肌酐更大，提示尿毒症毒素分解酶的研究应注意下限物质的毒性。
参考文献
[1] 胡白瑛，蒋云生.尿毒症患者与正常人肠道细菌利用肌酐的研究.中国医师杂志.2004;6(2):160-162
[2] Conklin DJ ,Cowley HR, Wiechmann RJ,et al. Vasoactive effects of methylamine in isolated human blood vessels: role of semicarbazide-sensitive amine oxidase, formaldehyde, and hydrogen peroxide. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004; 286: H667-H676
[3] Conklin DJ， Langford SD， Boor PJ，et al. Contribution of serum and cellular semicarbazide-sensitive amine oxidase to amine metabolism and cardiovascular toxicity. Toxicological Sciences. 1998; 46:386-392
[4] Andrés N,Lizcano JM, Manuel J，et al. Tissue Activity and Cellular Localization of Human Semicarbazide-sensitive Amine Oxidase. J Histochem. Cytochem.2001;49:209-218
[5] Ienaga K,Nakamura K,Fukunaga Y,et al.Creatol and chronic renal failure.Kidney International 1994;46(S):22-24
[6] 张新，彭立人，孟娟.血液透析患者氧化应激相关影响因素分析.山东医药.2006;46(11):43-44
[7] 张忠，刘军.还原型谷胱甘肽治疗尿毒症贫血疗效观察.吉林医学.2010;31(1):66-67
[8] 李素珍. 还原型谷胱甘肽对尿毒症红细胞寿命的影响.中国实用医刊.2008;35(18):31-32
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(4362KB，3页)。