缬沙坦预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用(2)
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1.2.4 LDH活性、MDA、SOD水平测定 LDH、MDA、SOD的测定采用比色法，均按试剂盒说明书测定。
1.3 统计学方法:数据用x±s表示，组间比较采用方差齐性检验后q检验，上述统计应用SPSS 13.0 软件包处理。以P≤0.05为有统计学差异。
2 结果
2.1 心肌细胞形态学观察:正常乳鼠心肌细胞原代培养48h后出现自发性搏动，72h聚集成簇，心肌细胞形态为梭形或不规则三角形，可发生相互融合，呈同步节律性搏动，搏动频率为70-100次/min。缺氧/复氧组心肌细胞搏动明显减慢，搏动时快时慢，部分细胞缩小、死亡、漂浮。而缬沙坦预处理组，心肌细胞整体搏动有力，且搏动频率较缺氧/复氧组明显加快。
2.2 各组心肌细胞存活率比较:见表1。
表1 各组心肌细胞存活率比较(x±s ,n＝20)
注：与对照组比较，*P<0.05；与过氧化氢组比较，△P<0.05。
2.3 各组培养介质中LDH、MDA、SOD水平比较,见表2。
表2 各组LDH、MDA、NO水平比较(x±s ,n＝10)
注：与对照组比较，*P<0.05；与过氧化氢组比较，△P<0.05。
3 讨论
体外培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧模型是目前常用心肌缺血再灌注的细胞模型之一，便于研究药物的直接作用，还能通过心肌细胞的形态学改变，培养介质成分变化探索药物对心肌缺血再灌注损伤的机制。心肌细胞缺氧时，心肌细胞膜受损，再复氧时，随着大量氧的涌入，产生大量氧自由基，造成细胞膜脂质过氧化，生物膜损伤，膜通透性增加[5]。LDH、MDA、SOD是反应心肌细胞损伤的敏感指标，LDH的漏出量的改变，反映了细胞膜的损伤的程度[7]；MDA是脂质过氧化反应的产物之一，反映机体细胞受自由基攻击的严重程度[6]；SOD做为一种重要的抗氧化酶，反映机体抗氧化损伤的能力[7]。本实验可见乳鼠心肌细胞缺氧/复氧后，心肌细胞搏动明显减弱，伴有心肌细胞坏死。培养介质中LDH、MDA含量明显增加，SOD含量明显减少。显示心肌细胞缺氧/复氧后受到明显损伤。缬沙坦能降低血压,减轻心脏负荷,逆转心肌和血管壁平滑肌肥厚,防治急性心梗左室重塑等 。乳鼠心肌细胞给予缬沙坦预处理后，接受心肌细胞缺氧/复氧，发现较缺氧/复氧组比心肌搏动有力、频率增加，培养介质中LDH、MDA含量明显减少，而SOD含量明显增高，显示缬沙坦预处理后心肌细胞抗缺氧/复氧的能力明显增强，对心肌细胞有保护作用。
综上所述，缬沙坦具有对抗乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤、保护心肌细胞的 作用，此作用与其稳定细胞膜、抗脂质过氧化反应和提高心肌细胞清除氧自由基能力有关。
参考文献
[1] Linshan Shang, Radha Ananthakrishnan, Qing Li，et al. RAGE Modulates Hypoxia/Reoxygenation Injury in Adult Murine Cardiomyocytes via JNK and GSK-3b Signaling Pathways [J]. PLoS One, 2010, 5(4):e10092
[2] 张永青,张英杰,缬沙坦对缺血再灌注损伤大鼠心肌能量代谢的影响[J].广东医学,2010,31(21)：2755-2756
[3] 王东晓，刘屏，廖洪波，等. 胡椒碱及其衍生物对原代培养心肌细胞损伤的保护作用[J] ......
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