高血压脑病个体化治疗临床观察
【摘 要】目的:观察高血压脑病个体化治疗的效果。方法:对36例高血压脑病患者的临床特点进行分析，选择适宜的个体化降压治疗方案。结果:35例患者在2-24 h血压降至目标范围，未出现严重的并发症病；1例死于多脏器功能衰竭。结论:个体化治疗高血压脑病效果好，但仍需警惕本病所导致的并发症，应尽早识别和救治。
【关键词】高血压脑病；治疗；个体化；脑水肿
【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2012)02-0361-02
高血压脑病是一种常见临床急症，是由于血压急剧增高所致的急性中枢神经系统综合征。其主要表现为血压急骤升高，引起剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍等颅内高压综合征为主要表现的急性脑功能失常。若抢救治疗不及时，将造成不可逆的脑损伤甚至危及生命。引发高血压脑病的病因众多，不同病因需要不同的治疗方法，因此根据高血压脑病患者的临床特点，选择适宜的个体化降压治疗方案，将会明显改善该病的预后[1]。
, 百拇医药
1 临床资料
1.1 一般资料 36例均为2007年1月-2012年2月我院急诊住院患者，男15例，女21例；年龄20-49岁，中位年龄34.9岁。其中原发性高血压病13例，妊娠高血压病综合征11例，急性肾病型肾炎4例，慢性肾炎5例，肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤、多发性大动脉炎各1例。
1.2临床表现 36例均有突发的严重头痛、呕吐，伴烦躁和不同程度的意识障碍，13例伴有抽搐和癫痫样发作，血压为180-230 mmHg/120-150 mmHg；17例有轻度颈部抵抗感，24例眼底检查见视乳头水肿，14例有瞳孔缩小，36例巴氏征、克氏征均阳性。
1.3 诊断依据 ①血压急剧升高，收缩压大于200mmHg和(或)舒张压大于120mmHg； ②伴有头痛意识障碍、神经系统局部症状、眼底改变；③排除脑出血及蛛网膜下腔出血，CT或MRI检查提示特异性水肿位于顶枕叶白质；④经积极降压治疗后，症状可迅速好转或大部分缓解[2]。
, 百拇医药
1.4 治疗方法 ①患者一入病房即平卧，抬高床头15°-30°；解开衣领、腰带；吸氧，氧流量2-3 L/min；使头侧偏，保持气道畅通，及时清除呼吸道分泌物及口腔呕吐物。②先静脉应用降压药物如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等控制血压，使血压降至150-160/80-100 mm Hg，12-24h后逐渐过渡应用口服降压药物如硝苯地平、氨氯地平等药物，密切监测血压变化，老年患者不可降压过快过低。③静滴20%甘露醇、呋塞米、氟美松减轻脑水肿，降低颅内压。④对症处理，如尿潴留者立即给予导尿，伴有抽搐者给予地西泮、苯巴比妥钠治疗。
2 结果
35例患者在2-24 h血压降至目标范围，临床症状明显缓解，意识也逐渐转清， 未出现严重的并发症病；1例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
目前多数学者认为其发病机制主要是脑血管“自动调节机制崩溃学说”，自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制，血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，以维持相对恒定的脑血流量[3]。当血压突然增高超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成脑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿[4]。
, 百拇医药
个体化治疗是根据患者的临床特点和伴随疾病选择适宜的药物和治疗方案，从而达到最有利于患者的治疗效果。高血压脑病的病因众多，临床情况复杂多变，因此适合患者的个体化治疗将是最佳选择[5]。根据高血压脑病患者的病因、年龄、病程、基础血压情况确定目标降压值。若患者属于继发性高血压脑病，年轻、病程短可将血压在2 h内基本降至正常范围(130/85mm Hg)；若患者属于原发性高血压脑病老年、病程长可将血压在4 h内缓慢降至原基础血压偏高状态(140-160mmHg/100-110mmHg)。若无法确定原基础血压，则根据入院治疗前血压情况，将舒张压较治疗前降低30-50mmHg，收缩压较治疗前降低50-80mmHg。如果片面要求将血压迅速降至正常范围甚至低血压水平，将会严重减少心、脑、肾等器官的灌注量，导致心、脑缺血、梗死、肾功能不全等严重并发症[1]。高血压脑病的降压治疗过程需要得到精确调控，因此最好使用微泵静脉输入治疗，根据血压变化情况，迅速调整药物输入浓度，从而避免血压下降过快或降压治疗效果不佳的情况。硝苯吡啶为钙离子拮抗剂，它是通过阻断细胞膜钙作用迅速，降压幅度大，副作用轻微，不引起低血压，可供基层医院参考[6]。
, 百拇医药
本组大部分患者经过积极有效地治疗在2-24 h内可完全恢复，预后良好，但仍有1例死于多脏器出功能衰竭，提示仍需警惕本病所导致的并发症，应尽早识别和救治。
参考文献：
[1] 许东成.高血压脑病个体化治疗疗效观察[J].社区医学杂志，2010，8(21)：85-86.
[2] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2O05年修订版)[J].高血压杂志， 2005，134(增刊):2-14.
[3] 徐小辉，徐浩，陈慧，程文君.高血压脑病的影像学表现[J].中国动脉硬化杂志，2008，16(7)：567-568.
[4] SchneiderJP，KrohmerS，GuntherA，etal.Thefeature ofMRI inthe patienwithhypertensive encephalopathy [J].Fortschr Rontgenstr， 2006，178(6)：618-626.
[5] ElliottWJ.Clinica1 features in the management of Selectedhypertensive emergencies [J]. Prog Cardiovasc Dis，2006，48(5): 316- 325
[6] 王小宁.硝苯吡啶治疗高血压脑病的临床体会[J].山西医药杂志，2007，36(8)：654., 百拇医药(马奎杰 顾翠英)
【关键词】高血压脑病；治疗；个体化；脑水肿
【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2012)02-0361-02
高血压脑病是一种常见临床急症，是由于血压急剧增高所致的急性中枢神经系统综合征。其主要表现为血压急骤升高，引起剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍等颅内高压综合征为主要表现的急性脑功能失常。若抢救治疗不及时，将造成不可逆的脑损伤甚至危及生命。引发高血压脑病的病因众多，不同病因需要不同的治疗方法，因此根据高血压脑病患者的临床特点，选择适宜的个体化降压治疗方案，将会明显改善该病的预后[1]。
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1 临床资料
1.1 一般资料 36例均为2007年1月-2012年2月我院急诊住院患者，男15例，女21例；年龄20-49岁，中位年龄34.9岁。其中原发性高血压病13例，妊娠高血压病综合征11例，急性肾病型肾炎4例，慢性肾炎5例，肾上腺皮质腺瘤、嗜铬细胞瘤、多发性大动脉炎各1例。
1.2临床表现 36例均有突发的严重头痛、呕吐，伴烦躁和不同程度的意识障碍，13例伴有抽搐和癫痫样发作，血压为180-230 mmHg/120-150 mmHg；17例有轻度颈部抵抗感，24例眼底检查见视乳头水肿，14例有瞳孔缩小，36例巴氏征、克氏征均阳性。
1.3 诊断依据 ①血压急剧升高，收缩压大于200mmHg和(或)舒张压大于120mmHg； ②伴有头痛意识障碍、神经系统局部症状、眼底改变；③排除脑出血及蛛网膜下腔出血，CT或MRI检查提示特异性水肿位于顶枕叶白质；④经积极降压治疗后，症状可迅速好转或大部分缓解[2]。
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1.4 治疗方法 ①患者一入病房即平卧，抬高床头15°-30°；解开衣领、腰带；吸氧，氧流量2-3 L/min；使头侧偏，保持气道畅通，及时清除呼吸道分泌物及口腔呕吐物。②先静脉应用降压药物如硝普钠、硝酸甘油、乌拉地尔、酚妥拉明等控制血压，使血压降至150-160/80-100 mm Hg，12-24h后逐渐过渡应用口服降压药物如硝苯地平、氨氯地平等药物，密切监测血压变化，老年患者不可降压过快过低。③静滴20%甘露醇、呋塞米、氟美松减轻脑水肿，降低颅内压。④对症处理，如尿潴留者立即给予导尿，伴有抽搐者给予地西泮、苯巴比妥钠治疗。
2 结果
35例患者在2-24 h血压降至目标范围，临床症状明显缓解，意识也逐渐转清， 未出现严重的并发症病；1例死于多脏器功能衰竭。
3 讨论
目前多数学者认为其发病机制主要是脑血管“自动调节机制崩溃学说”，自动调节是机体在血压突然改变时保护重要器官免受缺血损害的一种重要机制，血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，以维持相对恒定的脑血流量[3]。当血压突然增高超出脑血管自动调节机制时，脑血管腔内压急剧升高导致脑动脉内皮细胞和平滑肌细胞扩张，使脑血管由收缩变为被动扩张，脑血流量增加，造成脑组织血液灌流过多，内皮细胞的应力增加导致血脑屏障的通透性增加，脑血管内液体通过血脑屏障漏出到血管周围间隙，引起局部或多灶性血管性水肿[4]。
, 百拇医药
个体化治疗是根据患者的临床特点和伴随疾病选择适宜的药物和治疗方案，从而达到最有利于患者的治疗效果。高血压脑病的病因众多，临床情况复杂多变，因此适合患者的个体化治疗将是最佳选择[5]。根据高血压脑病患者的病因、年龄、病程、基础血压情况确定目标降压值。若患者属于继发性高血压脑病，年轻、病程短可将血压在2 h内基本降至正常范围(130/85mm Hg)；若患者属于原发性高血压脑病老年、病程长可将血压在4 h内缓慢降至原基础血压偏高状态(140-160mmHg/100-110mmHg)。若无法确定原基础血压，则根据入院治疗前血压情况，将舒张压较治疗前降低30-50mmHg，收缩压较治疗前降低50-80mmHg。如果片面要求将血压迅速降至正常范围甚至低血压水平，将会严重减少心、脑、肾等器官的灌注量，导致心、脑缺血、梗死、肾功能不全等严重并发症[1]。高血压脑病的降压治疗过程需要得到精确调控，因此最好使用微泵静脉输入治疗，根据血压变化情况，迅速调整药物输入浓度，从而避免血压下降过快或降压治疗效果不佳的情况。硝苯吡啶为钙离子拮抗剂，它是通过阻断细胞膜钙作用迅速，降压幅度大，副作用轻微，不引起低血压，可供基层医院参考[6]。
, 百拇医药
本组大部分患者经过积极有效地治疗在2-24 h内可完全恢复，预后良好，但仍有1例死于多脏器出功能衰竭，提示仍需警惕本病所导致的并发症，应尽早识别和救治。
参考文献：
[1] 许东成.高血压脑病个体化治疗疗效观察[J].社区医学杂志，2010，8(21)：85-86.
[2] 中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2O05年修订版)[J].高血压杂志， 2005，134(增刊):2-14.
[3] 徐小辉，徐浩，陈慧，程文君.高血压脑病的影像学表现[J].中国动脉硬化杂志，2008，16(7)：567-568.
[4] SchneiderJP，KrohmerS，GuntherA，etal.Thefeature ofMRI inthe patienwithhypertensive encephalopathy [J].Fortschr Rontgenstr， 2006，178(6)：618-626.
[5] ElliottWJ.Clinica1 features in the management of Selectedhypertensive emergencies [J]. Prog Cardiovasc Dis，2006，48(5): 316- 325
[6] 王小宁.硝苯吡啶治疗高血压脑病的临床体会[J].山西医药杂志，2007，36(8)：654., 百拇医药(马奎杰 顾翠英)