导致青光眼发病的病因很多，且发病机理复杂，很多学者从不同方面进行了实验性研究和阐述了自己的学术观点，为青光眼的研究和临床工作提供了有益的帮助，作者就不同的青光眼病因综述如下：

    一、原发性病因说

    原发性青光眼多由于房角小梁结构改变造成，林锦镛等观察18例先天性青光眼房角组织超微结构发现小梁板排列紧密成卷发状，粗细不等，部分小梁板明显融合形成韧带状结构，小梁网眼狭窄，网眼内可见红染的蛋白性沉积物及细胞碎片；18例中8例有狭窄的Schlemm管，1例Schlemm管扩张，1例仅见一条狭窄无小梁板分化，其他8例无此结构，另外6例小梁区被睫状肌纤维覆盖。张洁等观察68例92眼先天性青光眼患者，发现小梁网、睫状肌、Schlemm管等部位异常外，还发现均质膜状物覆盖或插入小梁网、内皮网间隙中，基底膜样物质广泛沉积等病变；Barkan膜及睫状肌发育异常，内皮网及小梁带病变被认为是房水流出障碍的主要部位；房角劈开不全、小梁网区形态异常及Schlemm管不发育等病变同样影响房水流出。李季华等观察40例开角型青光眼发现色素膜部与角巩膜部小梁带致密伴胶原纤维增生或玻璃样变，部分病例小梁完全纤维化，与狭窄的Schlemm管连接之外集合管亦有不同程度狭窄，腔内有红细胞。Barkan膜实际是一大片增厚和压缩紧密的小梁组织，因用光镜检查无法分辨细胞而造成一种连续性膜的假象，这层比较不渗透的膜覆盖房角表面，妨碍房水的正常外流。

    青光眼小梁网中酸性粘多糖较正常对照眼增多，与房水结合后体积膨胀，粘滞性增加，阻碍房水流通。易玉珍等实验发现正常眼注入透明质酸钠可阻塞流出通道，结果支持酸性粘多糖参与构成房水流出阻力的理论。

    张薇等观察发现青光眼房角Schlemm管内皮细胞下、筛状网区基底膜样物质与卷曲样长间距胶原纤维增厚 ......