低血糖症误诊为脑梗死27例临床分析
低血糖症和脑梗死是急诊常见疾病，临床极易误诊。我院2000年2月～2007年5月共收治低血糖症误诊为脑梗死27例，总结报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组27例中，男16例，女11例;年龄47～70岁。有糖尿病史15例，过量服降糖药1例。
1.2 神经系统表现 浅昏迷15例，深昏迷2例，双侧瞳孔缩小4例，双侧巴彬斯基征阳性19例，单侧阳性8例。
1.3 辅助检查及化验 27例行头颅CT平扫均未发现新鲜梗死灶，14例有陈旧腔隙性脑梗死。查血糖均低于2.8mmol/L，符合低血糖的诊断标准。48h后复查头CT均较前无变化。
1.4 治疗与预后 确诊低血糖昏迷后即静脉推注50%葡萄糖20-100毫升，继之静脉滴注10%葡萄糖，直至神志转清，病情完全稳定;常规吸氧、适当应用胞二磷胆碱或脑复康等保护神经以及其他对症处理。意识清醒后规律进食，加强静脉营养支持。治疗后27例意识均转清醒，肢体瘫痪恢复，病理征转阴，其中24小时恢复20例。
2 讨论
2.1 低血糖症是血糖浓度低于2.8mmol/L，而导致脑细胞处于低糖状态的临床综合征，严重时可引起明显的脑部症状，老年人可突发意识障碍、肢体瘫痪等，往往首先考虑到脑血管病，造成误诊而延误治疗。葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞贮糖有限，每克脑细胞贮糖约25～30μmol，仅能维持数分钟脑细胞活动，一旦发生低血糖，即可有脑功能障碍，严重者出现昏迷。如及时治疗症状可逆转，如持续损害则损害为不可逆转，甚至死亡。低血糖时大脑皮层首先受抑制，继而皮层下中枢、脑干相继累及。本组表现双侧巴彬斯基征阳性19例，单侧阳性8例。对于发生局灶症状的可能机制，有学者[1]认为有以下3点:(1)低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛;(2)脑动脉硬化引起动脉狭窄;(3)低血糖引起神经的选择性损害。表现为局灶神经系统症状的低血糖症易误诊为脑梗死。血糖, 百拇医药(张俊波 李双乐)
1 临床资料
1.1 一般资料 本组27例中，男16例，女11例;年龄47～70岁。有糖尿病史15例，过量服降糖药1例。
1.2 神经系统表现 浅昏迷15例，深昏迷2例，双侧瞳孔缩小4例，双侧巴彬斯基征阳性19例，单侧阳性8例。
1.3 辅助检查及化验 27例行头颅CT平扫均未发现新鲜梗死灶，14例有陈旧腔隙性脑梗死。查血糖均低于2.8mmol/L，符合低血糖的诊断标准。48h后复查头CT均较前无变化。
1.4 治疗与预后 确诊低血糖昏迷后即静脉推注50%葡萄糖20-100毫升，继之静脉滴注10%葡萄糖，直至神志转清，病情完全稳定;常规吸氧、适当应用胞二磷胆碱或脑复康等保护神经以及其他对症处理。意识清醒后规律进食，加强静脉营养支持。治疗后27例意识均转清醒，肢体瘫痪恢复，病理征转阴，其中24小时恢复20例。
2 讨论
2.1 低血糖症是血糖浓度低于2.8mmol/L，而导致脑细胞处于低糖状态的临床综合征，严重时可引起明显的脑部症状，老年人可突发意识障碍、肢体瘫痪等，往往首先考虑到脑血管病，造成误诊而延误治疗。葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞贮糖有限，每克脑细胞贮糖约25～30μmol，仅能维持数分钟脑细胞活动，一旦发生低血糖，即可有脑功能障碍，严重者出现昏迷。如及时治疗症状可逆转，如持续损害则损害为不可逆转，甚至死亡。低血糖时大脑皮层首先受抑制，继而皮层下中枢、脑干相继累及。本组表现双侧巴彬斯基征阳性19例，单侧阳性8例。对于发生局灶症状的可能机制，有学者[1]认为有以下3点:(1)低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛;(2)脑动脉硬化引起动脉狭窄;(3)低血糖引起神经的选择性损害。表现为局灶神经系统症状的低血糖症易误诊为脑梗死。血糖, 百拇医药(张俊波 李双乐)