UC发病与免疫系统的异常激活及Th细胞亚群、细胞因子间的失衡紧密相关。Carol等^[8]发现正常人肠道黏膜淋巴细胞和上皮细胞在生理情况下能自发分泌一定量的IFN-γ，提示IFN-γ在维持正常黏膜免疫方面有一定作用；而在IL-2基因剔除小鼠接触特异病原后所诱发的结肠炎炎症组织中IFN-γ和IL-12明显增加，中和IFN-γ或IL-12可以明显减轻肠道炎症^[9]。此外，有人采用表达IL-4的重组人腺病毒载体治疗TNBs诱发的结肠炎能明显减轻组织损伤，而用IL-10灌肠治疗UC患者则能明显改善肠道黏膜炎症^[10-11]。最近有报道UC患者结肠黏膜IL-4水平显著低于正常人，且与UC的病程呈正相关，认为IL-4可作为监视疾病程度的一个指标^[12]。因此，Th1/Th2型细胞因子表达失衡在UC的免疫异常中扮演了重要的角色，笔者在本研究中则发现UC大鼠结肠黏膜IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10均较正常大鼠显著上调，尤其表现为Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12的异常表达 ......