TGFβ1与MMP9及TIMP1在病毒性心肌炎心肌纤维化中的作用机制及清心Ⅱ号干预作用研究(3)
3 讨 论Petiyean J等[3]利用RT-PCR在患者心肌活检标本中也发现了肠道病毒 RNA，慢性病毒性心肌炎病毒持续感染已成共识，但病毒能长期存在于心肌的机制欠清，可能由于病毒RNA变异，不能合成衣壳蛋白，对复制方式为一种限制型或替代型，但由于病毒RNA仍可产生具有抗原特异性的非感染性病毒颗粒，即缺陷型病毒，足以导致进展性的心肌损伤，这种损伤包括病毒对心肌的直接损伤和免疫反应引起的心肌损伤[4-5]。损伤的心肌细胞及浸润的炎细胞释放TGFβ1并被活化，对成纤维细胞有强烈的趋化作用，同时诱导浸润细胞及常居细胞产生更多的TGFβ1，这种自我诱生放大的TGFβ1促使成纤维细胞分泌大量的细胞外基质。研究表明，成纤维细胞在TGFβ1的作用下，先合成大量的纤维连接蛋白，随后Ⅰ、Ⅲ型胶原表达增多[6]。
TGFβ1作为一个关键性的生长因子在转录、转录后及翻译水平增加胶原等间质蛋白质的合成，并可通过抑制胶原酶等金属蛋白酶(MMPs)的分泌及刺激金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)的表达而抑制胶原的降解，适时地增高表达是心肌损伤后修复的正常反应，若持续增高则导致心肌纤维化[7]。
本实验观察到TGFβ1模型组比正常组明显增高，MMP9灰度值表达与TGFβ1正好相反 ......
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