羊栖菜多糖对H2O2诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及PI3K抑制剂的影响

http://www.100md.com 2009年7月1日 倪小芬　郑　超　田吉来　胡　臻

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     摘要：目的：此实验设计以了解羊栖菜多糖(Sargassum Fusiforme PolysaechaIides，SFPS)对胰岛β细胞的保护作用及机制。方法：采用体外H₂O₂诱导大鼠胰岛细胞瘤株(RINm5F)凋亡。MTT法检测SFPS对RINm5F的活性影响，运用分光光度法检测SFPS对RINm5F和原代大鼠胰岛的SOD、MDA的影响。结果：0.2mmol/LH₂O₂诱导RNm5F凋亡，Hoechst3342/PI见典型的凋亡，30μmol/L P13K抑制剂LY294002与H₂O₂有协同致细胞损伤作用：2μg·ml^-1SFPS保护H₂O₂对RINm5F活性的损伤，LY294002预处理1h不能阻断其保护作用；模型组RINm5F和原代大鼠胰岛细胞内SOD下降；SFPS能提高RINm5F和原代大鼠胰岛的SOD活性，LY294002预处理阻断SFPS提高抗氧化酶活性的作用。结论：H₂O₂可导致胰岛细胞凋亡，使细胞和组织的抗氧化酶活性下降，与P13K-Akt通路抑制剂有协同作用，一定浓度和时间SFPS可减少H₂O₂诱导的胰岛细胞凋亡，增加细胞和组织抗氧化酶SOD的活性，P13K-Akt抑制剂可阻断SFPS抗氧化作用，但不能最终抑制sFPS对胰岛细胞数量和活性的保护作用，说明SFPS对胰岛细胞的保护作用可能还存在除P13K-Akt通路以外的其他通路。

    关键词：羊栖菜多糖；氧化应激；胰岛细胞；细胞凋亡；磷脂酰肌醇3激酶

    中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2009)07-1506-03

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