脓毒症(Sepsis)是失控的全身炎症反应,而血管内皮细胞在Sepsis炎症发生发展中起到重要的作用。内皮细胞不仅仅是炎症反应中被动的靶细胞,也是一种效应细胞,通过其屏障和分泌功能,影响Sepsis的发生发展。在Sepsis到MODS的演变中,人们认为内皮细胞可能经历了活化-损伤的过程,炎症早期,内皮细胞通过表达黏附分子和增加通透性,协助机体的炎症反应.如果炎症反应持续存在,血管活性物质不断释放,激肽系统激活,可导致内皮细胞的严重损伤,器官的稳态被打破,最终导致器官功能衰竭。

    Bone RC[3]提出,在脓毒症病程的早期,机体释放促炎性介质如TNF-α、IL-2、IL-6 等,引起机体以炎性反应为主,表现为促炎性反应,可激活白细胞及凝血系统来阻止病原微生物的进一步扩散。抗炎因子如IL-4、可对抗促炎性介质的作用,防止过度炎性反应。若拮抗作用弱,机体表现为过度炎性反应,引起全身炎性反应综合征及血管内皮损伤,进一步发展则出现多脏器功能障碍。若渡过全身炎性反应综合阶段,患者往往会进入代偿性抗炎性反应综合征阶段。促炎性介质和抗炎性介质的水平升高,均可预示着脓毒症患者的病情严重。

    本组资料各证型的WBC、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05) ......