针灸治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床疗效观察(2)
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2 治疗方法
取穴:①主穴:中脘、水分、气海、关元、子宫(双)、水道(双)或大赫(双)。
②主穴:脾俞、肾俞、膈俞、肝俞、三焦俞、关元俞、次髎(均取双侧)。
配穴:支沟、合谷、足三里、三阴交、丰隆、公孙或血海(均取双侧)。
操作:每次选取一组主穴,两组交替,根据患者的肥胖程度选用Φ0.25mm～0.30mm、40～75mm长的毫针针刺,先予平补平泻法得气后,再行重插轻提补法3min,留针30min,每10min重插轻提行针1次;同时在腹部气海、关元、子宫或水道(双),或背部脾俞(双)、肾俞(双)进行隔药灸(药饼配方:附子、肉桂、木香、丹参、红花等药,每只含药粉2.5g,加黄酒3g调成厚糊状,用模具按压成直径2.3cm、厚度0.5cm大小),每次每穴灸2壮。隔日治疗1次,月经期间停止治疗,1个月为1疗程,连续治疗3个疗程,观察疗效。
3 疗效观察
3.1 观察指标与方法 (1)肥胖相关指标:BW、BMI、WHR[腰臀比(WHR)=WC/HC];腰围(WC)指患者直立时,以脐为水平线绕腹1周的长度(cm);臀围(HC)为经臀部股骨粗隆环绕1周的长度(cm);体重指数(BMI)=体重(kg)/[身高(m)2]。(2)胰岛素抵抗相关指标:FPG、FINS、ISI[胰岛素敏感指数(ISI)=1/ FPG×FINS]。(3)性激素相关指标:T、E、LH/FSH。
3.2 疗效标准 目前国内对肥胖型PCOS尚未制定统一的疗效标准,按照有关文献[6],结合本研究特点,拟定以下疗效判定标准。痊愈:月经周期基本正常,月经色、质、量正常,B超下卵泡发育正常,BBT双相,相关实验室指标正常;体重下降并达到标准体重范围以内,BMI≤24。有效:月经周期延长,月经色、质、量有改善,B超下无优势卵泡,每侧卵巢内卵泡数<10个,BBT有双相,相关实验室指标改善,体重下降5kg以下、2kg以上,BMI下降<4、≥2。无效:治疗前后无变化。
3.3 统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件进行数据分析,治疗前后的比较采用配对t检验。
3.4 治疗结果 (1)治疗前后临床疗效比较:见表1。
表1治疗前后疗效观察
n痊愈 有效无效总有效率(%)
40924782.5
由表1可见,经治疗后痊愈9例(22.5%),有效24例(60.0%),无效7例(17.5%)。总有效率为82.5%。
(2)治疗前后BW、BMI、WHR比较:见表2。
表2治疗前后BW BMI WHR比较(±s)
n时间BW(kg)BMI (kg/m2)WHR
40治疗前69.15±8.9730.13±3.080.91±0.04
治疗后 60.46±6.741) 25.68±2.301) 0.86±0.031)
t值15.62317.45410.32
注:与治疗前比较,1)P < 0.01。
由表2可见,肥胖型PCOS患者治疗前后BW、BMI和WHR均有极显著性差异(P<0.01)。表明针灸治疗能明显降低肥胖型PCOS患者的体重、BMI和WHR。
(3)治疗前后FPG FINS ISI比较:见表3。
表3治疗前后FPG FINS ISI比较(±s)
n
时间FPG(mmol/L)FINS(mIU/L)ISI
40治疗前5.80±0.7221.37±9.170.009±0.006
治疗后5.12±0.91 13.46±7.801) 0.015±0.0081)
t值1.0612.5712.358
注:与治疗前比较,1)P<0.05。
由表3可见,肥胖型PCOS患者治疗前后FINS、ISI均有显著性差异(P<0.05),而FPG治疗后则未见明显变化(P>0.05)。表明针灸治疗能明显降低肥胖型PCOS患者的FINS,并由此提高ISI。
(4)治疗前后T、E、LH/FSH比较:见表4。
表4治疗前后T E LH/FSH比较(±s)
n时间T(μg/L)E(ng/L)LH/FSH
40
治疗前1.03±0.3349.86±14.692.07±0.59
治疗后 0.73±0.231) 70.94±21.461)1.47±0.651)
t值8.2918.6898.724
注:与治疗前比较,1)P<0.01。
由表4可见,肥胖型PCOS患者治疗前后T、E、LH/FSH值均有极显著性差异(P<0.01)。表明针灸治疗能明显降低肥胖型PCOS患者的相关性激素T、E和LH/FSH值。
4讨 论
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种妇科最常见的内分泌及代谢紊乱性疾病,临床上,PCOS根据体重指数(BMI)的不同分为肥胖(BMI≥25)与非肥胖(BMI<25)两型,其中肥胖型PCOS在超重和肥胖代谢合并症女性中最为常见。目前认为本病主要与遗传、环境因素(饮食、生活习惯等)及患者激素内环境相关。研究发现,肥胖型PCOS患者的胰岛素抵抗(IR)、血脂异常、高雄激素血症和相关临床特征,以及排卵功能障碍程度的发生率较非肥胖者更高,程度更严重。肥胖放大了PCOS患者IR和高胰岛素血症的程度,且这不是简单的相加作用,肥胖的病理改变促进了PCOS的进展,加重了PCOS患者糖脂代谢的紊乱;而且,这些内环境的改变进一步增加了PCOS患者中老年以后罹患高血压、高血脂、糖尿病、某些恶性肿瘤及心脑血管意外的风险[7]。适当地减轻 PCOS患者体重如减轻体重5%即可以明显地改善高雄激素血症和排卵功能[8],故阻断肥胖和IR,从而打破内分泌代谢间的恶性循环,被认为是肥胖PCOS的首要治疗策略,更是预防Ⅱ型糖尿病、心血管疾病等远期并发症的关键所在。
笔者发现,肥胖PCOS患者除形体肥胖之外,主要表现为月经异常(闭经或稀发)、不排卵或不孕之症,而研究发现这些病理改变主要源于患者高胰岛素和高雄激素,两者互为因果,共同促使卵巢功能失调[9-10]。本研究也观察到肥胖PCOS患者血清胰岛素水平明显升高出现IR,同时血清雄激素(T)水平也显著升高,说明肥胖PCOS者高雄激素与高胰症或胰岛素抵抗同时存在,胰岛素抵抗可使胰岛素依赖性抗脂解作用减弱,雄激素则可降低腹部脂肪细胞的脂蛋白脂酶活性 ......
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