脂汰清颗粒对实验性动脉粥样硬化兔主动脉弓超微结构的影响(2)
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参见附件。
1.7检测指标与方法第11周末各组兔耳中央动脉采血2mL,送广州军区广州总医院检验科检测CHO(酶比色法)、TG(酶比色法)、HDL-C(直接法)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C,直接法)、apoAI(免疫浊度法)、apoB(免疫浊度法),然后空气栓塞法处死动物,剖胸,剪取主动脉弓,生理盐水冲洗, 2.5%戊二醛4℃固定4h,0.1M磷酸缓冲液(PBS)4℃清洗3次,1%锇酸4℃固定1.5h,乙醇梯度脱水5次后,Lco2临界点干燥2h,离子溅射仪镀膜后,扫描电镜观察并拍片。
1.8统计学处理计量资料以±s表示,应用SPSS 13.0统计软件进行单因素方差LSD分析。
2 结 果
2.1 对血脂代谢指标的影响见表1。与空白组比较,模型组CHO、TG、LDL-C、Apo B明显升高(P<0.01),HDL-C明显降低(P<0.05),Apo AI与空白组无差异(P>0.05),表明造模基本成功。脂汰清治疗组与模型组比较,CHO、LDL-C、Apo B明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C明显升高(P<0.05),TG、Apo AI与模型组比较无统计学差异(P>0.05)。脂汰清治疗组与辛伐他汀对照组、山楂精降脂片对照组比较,降CHO、LDL-C、Apo B和升高HDL-C、Apo AI作用相近(P>0.05),而降TG作用则脂汰清治疗组、山楂精降脂片对照组不如辛伐他汀对照组(P<0.05)。脂汰清治疗组与空白组比较,CHO、TG、LDL-C、Apo B仍有差异(P<0.01)。
表1血脂代谢指标(mmol/L,±s)
组别NCHOTGHDL-CLDL-CApoAIApoB
治疗组86.79±3.95**^^1.58±0.74^^0.75±0.25*4.07±2.63**^^0.07±0.020.12±0.05*^^
模型组721.44±6.67^^1.70±0.94^^0.44±0.17^^10.55±2.90^^0.05±0.030.16±0.05^^
辛伐组85.76±3.09**^0.71±0.36**#0.83±0.41*3.33±1.94**^^0.08±0.02*0.11±0.04**^^
山楂组84.98±2.76**^1.34±0.880.80±0.25*3.06±2.18**^0.07±0.020.10±0.02**^^
空白组101.16±0.450.75±0.310.91±0.310.44±0.260.07±0.010.05±0.02
注:与模型组比较,*P<0.05, **P<0.01;与空白组比较,^P<0.05,^^P<0.01;与对照组比较,#P<0.05,##P<0.01。
2.2对主动脉弓内皮细胞超微结构的影响
空白组镜下见内皮细胞排列规则,无肿胀和破损(如图1),模型组镜下见内膜病变部位有多个明显的脂斑形成,内皮细胞肿胀明显,有单核细胞黏附和大量泡沫细胞聚集,在脂斑周边可见有许多内皮细胞发生肿胀,内膜变得高低不平,病变程度较重(如图2)。辛伐他汀对照组镜下见内膜病变部位内皮细胞肿胀隆起,形成一明显的脂肪斑,有泡沫细胞聚集和单核细胞黏附,但比模型组病变程度轻(如图3)。山楂精降脂片对照组镜下见内膜有一小隆起,形成一脂斑,脂斑中内皮细胞有少量破损,另有少量单核细胞黏附,没有明显的纤维盖形成,有少量泡沫细胞聚集,斑周内膜细胞表面光滑,没有受到损害,病变程度明显轻于模型组,但比辛伐他汀对照组稍重(如图4)。脂汰清组镜下见内膜病变部位内皮细胞明显肿胀、隆起,形成脂肪斑,局部有破损,有大量泡沫细胞聚集,但病变程度明显比模型组、山楂精降脂片对照组和辛伐他汀对照组轻,只是还未恢复至正常组水平(如图5)。
(2000×):内皮细胞排列规则,无肿胀和破损。
图1 空白组
3 讨 论
血管内皮细胞是衬贴于血管腔表面的单层扁平细胞,(500×):可见在内膜病变部位有多个明显的脂斑
形成,内皮细胞肿胀明显,有单核细胞粘附和大量泡沫
细胞聚集,在脂斑周边可见有许多内皮细胞发生肿胀,内膜变得高低不平,病变程度较重。
(2000×):可见在病变部位,有内皮细胞破损,局
部聚集大量泡沫细胞和单核细胞粘附,病变程度较重。
图2 模型组
(500×):可见在内膜病变部位,内皮细胞
肿胀隆起,形成一明显的脂肪斑。
(2000×):可见在病变部位,内皮细胞肿胀
明显,有大量泡沫细胞聚集和大量单核细胞黏附。
图3 辛伐他汀对照组
(500×):可见内膜有一小隆起,形成一脂斑,脂斑
中内皮细胞有少量破损,有少量单核细胞黏附,没有明
显的纤维盖形成,泡沫细胞有少量聚集,斑周内膜细胞
表面光滑,没有受到损害,动脉硬化程度不太严重。
(2000×)可见内皮细胞肿胀严重,有些内皮细胞
出现破损,有少量单核细胞黏附,少量有泡沫细胞聚集。
图4 山楂精降脂片对照组
分布于全身血管中,参与血管的生长、修复、收缩、血液细胞黏附和凝血等多种功能,对维持血管张力和心血管系统稳态起重要作用。研究表明,血管内皮不仅是一层屏障,而且是一个具有许多生理功能的活性器官。内皮细胞受肾上腺素、血栓素、血管紧张素、胰岛素、细胞因子、Ca2+、缺氧以及血管壁剪切力与压力变化等因素的刺激,释放活性物质,调节细胞的生长、凋亡、迁移和细胞外基质的组成。内皮细胞衍生的血管舒张因子主要有一氧化氮(NO)、前列腺素、缓激肽及超极化因子,主要的缩血管因子包括内皮素(ET)、血管紧张素、血栓素A2、心房利钠肽、肝素等。生理状态
(500×):可见在内膜中形成一小脂肪斑,在斑中
内皮细胞肿胀破损,有明显的纤维盖形成,盖上有少量
单核细胞黏附,在斑周有少量内膜细胞发生轻微肿胀,但病变程度较轻。
(2000×):可见内皮细胞有破损,大量泡沫
细胞聚集,有少量单核细胞黏附。
图5 脂汰清组
下,血管舒张与收缩因子相互作用,以调节血管张力,维持血管功能的动态平衡。HLP时,LDL-C使一氧化氮合酶作用底物减少、活性降低,加上高脂血症状态下,血管内皮中的巨噬细胞、炎性细胞聚集所释放的超氧阴离子可加速NO降解,影响L-精氨酸转化为L-胍氨酸,使NO生成减少,ET增多,内皮依赖性舒缩功能调节失衡,血管张力增加,内皮损伤,脂质沉积,内膜増生,结构重建,最终导致动脉粥样硬化或冠心病[5-6]。
基于上述HLP下血管内皮细胞的病理损害机制,我们在已知脂汰清颗粒有调节血脂代谢、抗脂质氧化损伤、升高NO等作用的基础上,进一步观察其对实验性动脉粥样硬化兔主动脉弓内皮细胞超微结构的影响,以企更直观了解其对血管内皮细胞是否具有保护作用。实验结果显示,模型组血脂代谢指标及主动脉弓内皮细胞超微结构的病理变化与空白组均存在显著差异,表明高脂血症-动脉粥样硬化病理模型制作是成功的 ......
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