中药联用厄贝沙坦治疗糖尿病肾病微量白蛋白尿期的疗效观察(2)
参见附件(12kb)。
1.4 统计学分析 计量资料结果以(±s)表示，所有数据用SPSS 10.0统计软件处理。组内治疗前后数据比较采用t检验，组间数据比较采用t检验。
2 结 果
2.1 两组患者治疗前后ACR、BUN、SCr变化比较 见表1。
表1示，两组治疗后ACR均明显下降(P<0. 01)，且治疗组下降更为显著(P<0. 01)。
表1 两组治疗前后ACR、BUN、SCr变化比较(n44,±s)
注：治疗组治疗前后显著意义(P<0.01)，治疗组与对照组治疗后显著意义(P<0.01)。
2.2 两组治疗前后平均动脉压、血糖、糖化血红蛋白变化比较 见表2。
表2示，两组患者平均动脉压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白治疗前后自身和组间比较无显著意义(P>0.05)。
表2 两组治疗前后平均动脉压、血糖、糖化
血红蛋白变化比较(n44,±s)
2.3 两组治疗前后血脂变化比较 见表3。
表3示，两组患者治疗后TG、TC、LDL-C均较治疗前显著下降(P<0.01)，HDL-C明显升高(P<0.01)，且以治疗组改善更为明显(P<0.01)。
表3 两组治疗前后血脂变化比较(n44,±s)
2.4 两组治疗前后MDA、SOD、CRP变化比较 见表4。
表4示，两组患者治疗后MDA较治疗前均明显下降(P<0.01)，SOD均明显升高(P<0.01)，且治疗组改善更为显著(P<0.01)；两组治疗后CRP与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且以治疗组改善更为明显(P<0.01)。
表4 两组治疗前后MDA、SOD、CRP
变化比较(n44,±s)
2.5 不良反应观察 两组均未见明显不良反应。
3 讨 论
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的信号，是1型糖尿病和糖尿病肾病的眼部病变的很好的标志，是2型糖尿病早期死亡强有力的预测因素。微量白蛋白的出现反应了广泛血管内皮功能紊乱和血管损害，若不加以控制，出现持续性白蛋白尿则肾功能损害是不可逆的，最终进入终末期，出现肾衰。DN的发病机制较为复杂，近年研究表明，过氧化脂质水平增高及晚期糖基化终末产物(AGEs)与糖尿病微血管病变密切相关[6]。这两种作用引起自由基产生过多，同时破坏体内氧化能力，使体内糖、脂、核酸等大分子物质氧化增多，增多的自由基和氧化产物通过多种机制促进组织器官的重构，加速DM并发症的发生发展。有研究发现[7]，随着DM的发生，DM患者MDA显著升高，SOD显著下降，机体自身抗氧化防御系统被破坏后氧化与抗氧化系统严重失衡，使得DM机体本来就增多的过氧化脂质物得以大量损伤肾小球基底膜结构，加之C反应蛋白等炎症因子参与而导致滤过屏障缺陷。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，从而发挥拮抗作用，其能抑制血管紧张素Ⅱ对于肾小球内系膜、间质增生，并能改善肾小球滤过膜效应，减少蛋白尿，从而延缓肾功能的恶化。其保护肾功能的作用已由大量临床研究证实。以厄贝沙坦为代表的ARB类药物，对肾出球小动脉扩张作用大于入球小动脉，直接降低肾小球内压，从而改善肾小球滤过率，对血压正常但已有持续微量白蛋白的DN病人也能改善肾功能和减少尿白蛋白[8]。
糖尿病肾病可归入中医学不同病症范畴讨论，如以“三多一少”为主者，可归入“消渴”辨证；以水肿为主，可归入中医“水肿”讨论。笔者认为，糖尿病微量白蛋白尿期病人多表现为口干稍多饮，尿多泡沫，神疲倦怠，肢酸乏力，舌偏暗，脉细，属中医学消渴中的气阴两虚、络脉瘀结型。《素问·经脉别论》云：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。水精四布，五经并行”。消渴日久，导致机体五脏皆虚，至下消阶段，往往气虚阴伤，燥热瘀血壅结，肾气亏虚、固摄无权、精微下流，或肾络瘀阻，蛋白精微不循常道外溢，肾之精微封藏不固，渗漏下泄，即漏微[9]，就是现代医学所谓的尿蛋白。采用益气固精，清热养阴法。方中黄芪益气升清，提升脾气，助脾散精，生地、桑叶、玉米须养阴清热，当归、赤芍、川芎活血化瘀通络，芡实、金樱子、煅牡蛎补肾固摄收敛，老鹳草、积雪草加强清热作用，诸药合用，共奏益气养阴、清热固精之功。现代药理研究黄芪含有黄芪皂、黄酮类等多种有效成份 ......
1.4 统计学分析 计量资料结果以(±s)表示，所有数据用SPSS 10.0统计软件处理。组内治疗前后数据比较采用t检验，组间数据比较采用t检验。
2 结 果
2.1 两组患者治疗前后ACR、BUN、SCr变化比较 见表1。
表1示，两组治疗后ACR均明显下降(P<0. 01)，且治疗组下降更为显著(P<0. 01)。
表1 两组治疗前后ACR、BUN、SCr变化比较(n44,±s)
注：治疗组治疗前后显著意义(P<0.01)，治疗组与对照组治疗后显著意义(P<0.01)。
2.2 两组治疗前后平均动脉压、血糖、糖化血红蛋白变化比较 见表2。
表2示，两组患者平均动脉压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白治疗前后自身和组间比较无显著意义(P>0.05)。
表2 两组治疗前后平均动脉压、血糖、糖化
血红蛋白变化比较(n44,±s)
2.3 两组治疗前后血脂变化比较 见表3。
表3示，两组患者治疗后TG、TC、LDL-C均较治疗前显著下降(P<0.01)，HDL-C明显升高(P<0.01)，且以治疗组改善更为明显(P<0.01)。
表3 两组治疗前后血脂变化比较(n44,±s)
2.4 两组治疗前后MDA、SOD、CRP变化比较 见表4。
表4示，两组患者治疗后MDA较治疗前均明显下降(P<0.01)，SOD均明显升高(P<0.01)，且治疗组改善更为显著(P<0.01)；两组治疗后CRP与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.01)，且以治疗组改善更为明显(P<0.01)。
表4 两组治疗前后MDA、SOD、CRP
变化比较(n44,±s)
2.5 不良反应观察 两组均未见明显不良反应。
3 讨 论
微量白蛋白尿是糖尿病肾病的信号，是1型糖尿病和糖尿病肾病的眼部病变的很好的标志，是2型糖尿病早期死亡强有力的预测因素。微量白蛋白的出现反应了广泛血管内皮功能紊乱和血管损害，若不加以控制，出现持续性白蛋白尿则肾功能损害是不可逆的，最终进入终末期，出现肾衰。DN的发病机制较为复杂，近年研究表明，过氧化脂质水平增高及晚期糖基化终末产物(AGEs)与糖尿病微血管病变密切相关[6]。这两种作用引起自由基产生过多，同时破坏体内氧化能力，使体内糖、脂、核酸等大分子物质氧化增多，增多的自由基和氧化产物通过多种机制促进组织器官的重构，加速DM并发症的发生发展。有研究发现[7]，随着DM的发生，DM患者MDA显著升高，SOD显著下降，机体自身抗氧化防御系统被破坏后氧化与抗氧化系统严重失衡，使得DM机体本来就增多的过氧化脂质物得以大量损伤肾小球基底膜结构，加之C反应蛋白等炎症因子参与而导致滤过屏障缺陷。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合，从而发挥拮抗作用，其能抑制血管紧张素Ⅱ对于肾小球内系膜、间质增生，并能改善肾小球滤过膜效应，减少蛋白尿，从而延缓肾功能的恶化。其保护肾功能的作用已由大量临床研究证实。以厄贝沙坦为代表的ARB类药物，对肾出球小动脉扩张作用大于入球小动脉，直接降低肾小球内压，从而改善肾小球滤过率，对血压正常但已有持续微量白蛋白的DN病人也能改善肾功能和减少尿白蛋白[8]。
糖尿病肾病可归入中医学不同病症范畴讨论，如以“三多一少”为主者，可归入“消渴”辨证；以水肿为主，可归入中医“水肿”讨论。笔者认为，糖尿病微量白蛋白尿期病人多表现为口干稍多饮，尿多泡沫，神疲倦怠，肢酸乏力，舌偏暗，脉细，属中医学消渴中的气阴两虚、络脉瘀结型。《素问·经脉别论》云：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾，脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱。水精四布，五经并行”。消渴日久，导致机体五脏皆虚，至下消阶段，往往气虚阴伤，燥热瘀血壅结，肾气亏虚、固摄无权、精微下流，或肾络瘀阻，蛋白精微不循常道外溢，肾之精微封藏不固，渗漏下泄，即漏微[9]，就是现代医学所谓的尿蛋白。采用益气固精，清热养阴法。方中黄芪益气升清，提升脾气，助脾散精，生地、桑叶、玉米须养阴清热，当归、赤芍、川芎活血化瘀通络，芡实、金樱子、煅牡蛎补肾固摄收敛，老鹳草、积雪草加强清热作用，诸药合用，共奏益气养阴、清热固精之功。现代药理研究黄芪含有黄芪皂、黄酮类等多种有效成份 ......
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