解毒活血法对急性冠脉综合征患者PCI术后P-选择素及HSP60的表达的影响(2)
参见附件(12kb)。
1.2.4 统计学方法 采用SPSS 15.0统计分析软件，计量资料采用t检验，数据以均数±标准差(±s)表示,以单因素方差分析统计结果；计数资料以百分比表示，采用X2检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
(1)两组资料比较见表1，结果显示治疗前后两组间P-选择素及HSP60有显著差异(P<0.05)；表明解毒活血中药能降低ACS患者PCI术后P-选择素及HSP60水平。治疗组和对照组血清P-选择素比较，见表2。
表2结果显示：治疗前治疗组和对照组急性冠脉综合征患者血清P-选择素水平对照差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组、对照组患者血清P-选择素水平治疗前后对照，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后治疗组和对照组患者血清P-选择素水平对照，差异有统计学意义(P<0.05)说明解毒活血中药有良好的降低P-选择素水平作用，其作用优于单独应用常规西药组。
表1 两组资料对比
表2 两组血清P-选择素治疗前后比较
注：治疗前两组P-选择素水平比较，P>0.05；与同组治疗前比较，治疗后P-选择素水平*P<0.05；治疗组治疗后与对照组比较，ΔP<0.05。
(2)两组血清HSP60治疗前后比较，见表3。
表3 两组血清HSP60治疗前后比较
注：治疗前两组HSP60比较，P>0.05,与同组治疗前比较，*P<0.05,与对照组治疗后比较，△P0.001。
(3)两组治疗30天后中医证候积分比较，见表4。
表4 两组治疗前后中医证候积分比较
注：治疗前两组比较，P>0.05；与同组治疗前比较，*P<0.05;两组间治疗后比较，△P0.004。
(4)两组治疗前后中医证候疗效比较，见表5。
表5 两组治疗前后中医证候疗效比较
注：两组总有效率比较，P<0.05。
3 讨 论
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块的不稳定性是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的病理基础，与斑块的免疫炎性反应有关[1]越来越多的证据支持局部炎症细胞导致的斑块破裂是发生Acs的重要机制[2]急性冠脉综合征的发生是由动脉粥样斑块破裂所致，并与斑块的组成成分易损性血栓形成等因素密切相关。越来越多的研究表明冠状动脉粥样斑块内炎症反应造成的斑块内稳定性下降乃至发生破裂，并在此基础上发生的细胞成分的活化及血栓的形成，这是大多数ACS发生的主要原因[3]，而白细胞黏附与血管内皮并迁移渗出是炎症反应进一步造成心肌损害的前提条件，HSP60、P-选择素正式介导这一过程的关键物质[4]。
P-选择素属黏附分子中选择素家族，是一种富含半胱氨酸，高度糖化的蛋白分子骨架，合成并储存于血小板α颗粒和内皮细胞的Weibel-Palabe小体[5]。在冠状动脉粥样病变时，血管内皮处于失功能状态，P-选择素表达增高，P-选择素与中性粒细胞，单核细胞结合使之活化，介导炎症细胞黏附聚集动脉粥样斑块周围，特别是纤维帽肩部，造成局部炎症细胞的浸润性反应和释放大量组织活性物质，导致结构性基质成分分解，因此加速了纤维帽基质的降解；IFN-γ可以降低平滑肌细胞的胶原蛋白的表达，阻止平滑肌细胞的增殖，促进平滑肌细胞的凋亡，合成基质减少，无法修复周围损伤基质；TNF-α和IL-1可以诱导内皮细胞和白细胞表达分泌黏附因子、趋化因子，导致局部炎性细胞的聚集，加重局部炎性反应，这些因素的共同作用下板块稳定性下降和斑块破裂最终血栓形成[6]。因此，P-选择素在炎症反应和血栓形成中起中心环节作用。
血清热休克蛋白60(heat shock protein 60，HSP60)是一种高度保守的分子蛋白,具有抗原性。是机体受到外界刺激时，触发自身免疫反应系统而产生的应激蛋白。HSP60可作为抗原介导天然和获得性免疫反应，产生HSP60抗体。这种抗原抗体免疫复合物可沉积于受损的内皮细胞，进一步激活内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞，产生细胞因子及黏附因子使动脉粥样硬化进展。临床上冠心病患者HSP60水平较高可能既是急性冠脉事件发生的原因(炎症水平较高，粥样斑块不稳定)，又是其发生的必然结果，急性冠脉事件发生后，局部血流动力学紊乱，血栓形成 ......
1.2.4 统计学方法 采用SPSS 15.0统计分析软件，计量资料采用t检验，数据以均数±标准差(±s)表示,以单因素方差分析统计结果；计数资料以百分比表示，采用X2检验。P<0.05为有统计学意义。
2 结 果
(1)两组资料比较见表1，结果显示治疗前后两组间P-选择素及HSP60有显著差异(P<0.05)；表明解毒活血中药能降低ACS患者PCI术后P-选择素及HSP60水平。治疗组和对照组血清P-选择素比较，见表2。
表2结果显示：治疗前治疗组和对照组急性冠脉综合征患者血清P-选择素水平对照差异无统计学意义(P>0.05)；治疗组、对照组患者血清P-选择素水平治疗前后对照，差异有统计学意义(P<0.05)；治疗后治疗组和对照组患者血清P-选择素水平对照，差异有统计学意义(P<0.05)说明解毒活血中药有良好的降低P-选择素水平作用，其作用优于单独应用常规西药组。
表1 两组资料对比
表2 两组血清P-选择素治疗前后比较
注：治疗前两组P-选择素水平比较，P>0.05；与同组治疗前比较，治疗后P-选择素水平*P<0.05；治疗组治疗后与对照组比较，ΔP<0.05。
(2)两组血清HSP60治疗前后比较，见表3。
表3 两组血清HSP60治疗前后比较
注：治疗前两组HSP60比较，P>0.05,与同组治疗前比较，*P<0.05,与对照组治疗后比较，△P0.001。
(3)两组治疗30天后中医证候积分比较，见表4。
表4 两组治疗前后中医证候积分比较
注：治疗前两组比较，P>0.05；与同组治疗前比较，*P<0.05;两组间治疗后比较，△P0.004。
(4)两组治疗前后中医证候疗效比较，见表5。
表5 两组治疗前后中医证候疗效比较
注：两组总有效率比较，P<0.05。
3 讨 论
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块的不稳定性是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的病理基础，与斑块的免疫炎性反应有关[1]越来越多的证据支持局部炎症细胞导致的斑块破裂是发生Acs的重要机制[2]急性冠脉综合征的发生是由动脉粥样斑块破裂所致，并与斑块的组成成分易损性血栓形成等因素密切相关。越来越多的研究表明冠状动脉粥样斑块内炎症反应造成的斑块内稳定性下降乃至发生破裂，并在此基础上发生的细胞成分的活化及血栓的形成，这是大多数ACS发生的主要原因[3]，而白细胞黏附与血管内皮并迁移渗出是炎症反应进一步造成心肌损害的前提条件，HSP60、P-选择素正式介导这一过程的关键物质[4]。
P-选择素属黏附分子中选择素家族，是一种富含半胱氨酸，高度糖化的蛋白分子骨架，合成并储存于血小板α颗粒和内皮细胞的Weibel-Palabe小体[5]。在冠状动脉粥样病变时，血管内皮处于失功能状态，P-选择素表达增高，P-选择素与中性粒细胞，单核细胞结合使之活化，介导炎症细胞黏附聚集动脉粥样斑块周围，特别是纤维帽肩部，造成局部炎症细胞的浸润性反应和释放大量组织活性物质，导致结构性基质成分分解，因此加速了纤维帽基质的降解；IFN-γ可以降低平滑肌细胞的胶原蛋白的表达，阻止平滑肌细胞的增殖，促进平滑肌细胞的凋亡，合成基质减少，无法修复周围损伤基质；TNF-α和IL-1可以诱导内皮细胞和白细胞表达分泌黏附因子、趋化因子，导致局部炎性细胞的聚集，加重局部炎性反应，这些因素的共同作用下板块稳定性下降和斑块破裂最终血栓形成[6]。因此，P-选择素在炎症反应和血栓形成中起中心环节作用。
血清热休克蛋白60(heat shock protein 60，HSP60)是一种高度保守的分子蛋白,具有抗原性。是机体受到外界刺激时，触发自身免疫反应系统而产生的应激蛋白。HSP60可作为抗原介导天然和获得性免疫反应，产生HSP60抗体。这种抗原抗体免疫复合物可沉积于受损的内皮细胞，进一步激活内皮细胞、平滑肌细胞及巨噬细胞，产生细胞因子及黏附因子使动脉粥样硬化进展。临床上冠心病患者HSP60水平较高可能既是急性冠脉事件发生的原因(炎症水平较高，粥样斑块不稳定)，又是其发生的必然结果，急性冠脉事件发生后，局部血流动力学紊乱，血栓形成 ......
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