三七总皂苷对缺氧再给氧血管内皮细胞钙离子浓度及肌浆网Ca【sup】2+【/sup】-ATP酶活性的影响(3)
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注：NO、PGI【sub】2【/sub】测定，与正常组比较，&P、*P、**P、***P、【sup】#【/sup】P、##P<0.05；与模型组比较，*P、**P、***P、#P、##P<0.05，与高剂量组比较，**P、***P、【sup】#【/sup】P、##P<0.05。[Ca【sup】2+【/sup】]i、Ca【sup】2+【/sup】ATP酶活性测定，与正常组比较，&P、*P、**P、***P、#P、##P<0.05；与模型组比较，*P、**P、***P、#P、##P<0.05；与高剂量组比较，**P、***P、#P、##P<0.05。细胞活力，与正常组比较，&P、*P、**P、***P、#P、##P<0.05；与模型组比较，*P、**P、***P、#P、##P<0.05；与高剂量组比较，***P、#P、##P<0.05。 NO是血管内皮释放的重要的舒血管因子，具有扩张血管、抗血小板聚集、抑制平滑肌细胞增殖等保护作用【sup】[10]【/sup】。缺血再灌注引起内皮细胞损伤，可使内皮细胞合成和分泌的多种血管活性物质和细胞因子间的平衡遭到破坏：NO、PGI【sub】2【/sub】的合成减少或生物活性降低，内皮素的合成增加，内皮介质平衡失调，导致内皮调节血管张力、抗血小板聚集和白细胞黏附、抗凝血和血栓形成等功能障碍【sup】[11]【/sup】，加重缺血再灌注损伤。本研究结果显示：缺氧再给氧可损害细胞活性及其分泌NO、PGI【sub】2【/sub】功能，用三七总皂苷预处理后，可明显改善细胞活性及其分泌NO、PGI【sub】2【/sub】功能，且呈浓度依赖性，表明三七总皂苷能明显改善内皮细胞活力，改善内皮细胞分泌功能，减轻缺氧再给氧损伤。与钙拮抗剂维拉帕米、抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂相比，高浓度三七总皂苷作用较强，提示三七总皂苷能有效改善内皮细胞分泌功能，减轻缺氧再给氧损伤。
参考文献
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