安脑平冲汤对脑出血大鼠胃泌素\生长抑素表达的影响(2)
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1.4.2 分组与处理 将120只SD大鼠按完全随机方法分为4组，组内再随机分成24h、48h、3天、5天、7天，每个时间点6只大鼠，术前禁食，安脑平冲汤组(安脑平冲汤以1.5mL/100g体重灌胃)，假手术组与模型组(等体积的生理盐水灌胃)，雷尼替丁组(雷尼替丁溶于等体积生理盐水灌胃)，以上各组均以造模后给药直至处死为止，各组每天灌胃两次。
1.4.3 评分方法 神经功能缺损评分方法：根据Berderson【sup】[3]【/sup】等的评定方法分为四级。0级(0分)：未有神经缺失症状；1级(1分)：将大鼠尾巴提起，瘫痪侧前肢回收屈曲于腹下，正常侧前肢向地面伸展；2级(2分)：除1级体征外，向瘫痪侧推大鼠时阻力较对侧明显降低；3级(3分)：除以上体征外，大鼠向瘫痪侧旋转的行为。手术后2h对大鼠神经症状进行评定，神经症状达1、2、3级判断为模型成功。
胃组织损伤评分方法：对每张切片随机选取5个视野，每个视野按病变严重程度分级：0正常，1上皮细胞损伤和腺体破坏，2黏膜的出血性损伤和不超过黏膜下层的坏死，3超过黏膜下层的坏死和溃疡。5个视野得分累计为其组织学损伤积分【sup】[4]【/sup】。
1.4.4 大体标本观察 将各组实验大鼠分别于相应时间点内取出胃组织后处死，迅速开颅取出脑组织，观察胃黏膜情况及大鼠颅内血肿情况。
1.4.5 组织形态学观察 将各组实验大鼠分别于相应时间点内取出胃组织，观察胃黏膜情况，将胃组织置于10%中性甲醛液中固定，常规酒精梯度脱水，石蜡包埋，行6μm切片，HE染色后行胃组织损伤评分。
1.4.6 ELISA方法测定大鼠血清中GAS、SS的表达 各组实验大鼠分别于相应时间点内取动脉血5mL，离心分离血清，取大鼠血清100uL，使用大鼠血清ELISA试剂盒进行测定，测定过程严格按照试剂盒的说明进行操作。
1.4.7 统计学处理 计量资料以“平均值±标准差”(±s)表示。满足正态性和方差齐性，多组间比较采用单因素方差分析；方差不齐，采用非参数检验。各指标检测结果采用SPSS 16.0软件进行统计分析。
2 结 果
2.1 神经功能缺损评分
造模后假手术组未见神经功能缺损症状，模型组、安脑平冲汤组、雷尼替丁组大鼠均见不同程度的神经功能缺损症状，各组间神经功能缺损评分比较无显著性差异(P>0.05)见表1。
表1 脑出血大鼠造模后神经功能缺损评分表
注：与模型组相比，#P>0.05；与安脑平冲汤组相比，▲P>0.05。
2.2 大体标本观察
2.2.1 脑出血大鼠颅内血肿情况 假手术组无出血，模型组、安脑平冲汤组和雷尼替丁组大鼠手术侧均出现血肿，在不同时间点的血肿大小有所不同，在3天、5天、7天时间点血肿可见不同程度的吸收。
2.2.2 脑出血大鼠胃组织大体标本观察 假手术组大鼠胃黏膜表面光滑，未见充血、出血及糜烂、溃疡。模型组胃黏膜明显充血、水肿，呈黯红色，部分可见多处糜烂和小溃疡；安脑平冲汤组胃黏膜充血、水肿较模型组明显减轻，色泽红润；雷尼替丁组胃黏膜颜色稍红润，色泽介于模型组与安脑平冲汤组之间。
2.3 脑出血大鼠胃组织病理组织学观察
HE染色显示假手术组未见胃组织损伤表现见图1；模型组黏膜上皮坏死脱落，腺体破坏，溃疡形成见图2；安脑平冲汤组部分腺上皮细胞轻度水肿，腺体排列欠整齐见图3；雷尼替丁组胃黏膜上皮细胞灶性坏死伴腺上皮细胞水肿见图4。
2.4 脑出血大鼠胃组织损伤评分情况
在24h时间点，模型组、安脑平冲汤组、雷尼替丁组均可见组织损伤，但损伤评分无显著性差异(P>0.05)；在其余各个时间点，安脑平冲汤组与模型组相比，雷尼替丁组与模型组相比，损伤评分有所下降，差异有显著性意义(P<0.05)见表2。
2.5 脑出血大鼠血清中GAS的表达
假手术组胃泌素无明显变化，模型组胃泌素含量明显升高，以72h为高峰，有显著性差异(P>0.05)，24h时间点，雷尼替丁组、安脑平冲汤组GAS水平与模型组相比均有所下降，雷尼替丁组与模型组差异有显著性意义(P<0.05)，安脑平冲汤与模型组差异无显著性意义(P>0.05)；其余各时间点安脑平冲汤组、雷尼替丁组与模型组相比，胃泌素含量下降显著，差异有显著性意义(P<0.05)见表3。
2.6 脑出血大鼠血清中SS的表达
在48h、72h、5天、7天各个时间点安脑平冲汤与模型组、雷尼替丁组相比，生长抑素水平均有所升高，差异有显著性意义(P<0.05)；雷尼替丁组与模型组相比，差异无显著性意义(P>0.05)；雷尼替丁组与安脑平冲汤相比，差异有显著性意义(P<0.05)见表4。
3 讨 论
现代医学认为SS对胃肠道消化吸收及其他内分泌细胞起普遍性抑制作用。具有抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素的分泌，刺激黏膜分泌，黏膜细胞蛋白质合成，抑制肥大细胞脱颗粒，保护胃黏膜屏障的作用【sup】[5]【/sup】，并有助于胃肠道黏膜微循环改善及黏膜修复【sup】[6]【/sup】；GAS有刺激胃酸分泌，促进胃肠黏膜增生，促使胃蛋白促胰液素、胰液、胆汁中水和盐等分泌的作用【sup】[7]【/sup】。脑出血后下丘脑或垂体的直接或间接损坏，导致机体交感神经兴奋，儿茶酚胺水平增高，消化道血管平滑肌收缩，胃壁血流量减少，刺激胃壁G细胞分泌胃泌素，胃酸分泌增高，H【sup】+【/sup】反弥散，最后导致胃黏膜的糜烂【sup】[8]【/sup】；加之机体处于应激状态，内分泌改变，生长抑素对胃泌素调节发生紊乱【sup】【/sup】[9-10]。因此脑出血并发急性胃黏膜病变较常见。
表2 胃组织损伤评分
注:与模型组相比,△P<0.05，#P>0.05与安脑平冲汤组相比,▲P>0.05。
表3 脑出血大鼠胃泌素含量(ng/L)
注:与假手术组相比, *P<0.05与模型组相比,△P<0.05，#P>0.05与安脑平冲汤组相比,▲P>0.05。
表4 脑出血大鼠生长抑素含量(μg/L)
注:与假手术组相比, *P<0.05与模型组相比,△P<0.05，#P>0.05与安脑平冲汤组相比,※P<0.05，▲P>0.05。 脑出血中医为出血中风，脏腑功能失调，气血逆乱,是中风病基本病机，尤其与肝、脾、冲脉密切相关。脑出血后急性胃黏膜病变为中风后变症，在中医属“胃脘痛”、“吐血”、“呕血”等范畴。叶天士《临证指南医案》云：“肝为起病之源，胃为传病之所”，指出肝失疏泄，肝气横逆犯脾，肝胃不和，气机紊乱则发病。故脑出血者并发急性胃黏膜病变的病因多为肝阳上亢，肝火横逆，乘犯阳明燥金之地，络破肉腐为疡而发病。《血证论》云:“以冲脉丽于阳明。冲气逆，则阳明之气，随逆故也。”冲气上冲，胃腑之气亦失其息息下行之常，或亦转而上逆，而出现胃脘痛、呕血等气逆诸症【sup】[11]【/sup】。安脑平冲汤功能镇肝熄风、平冲降逆、宁血安脑。方中怀牛膝、生龙骨、生牡蛎潜降冲脉为君药，生大黄通降阳明 ......
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