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编号:12209274
解毒益气活血方改善严重脓毒症患者免疫功能的机制研究(2)
http://www.100md.com 2012年4月1日 吴艳春,王灵聪,袁新旺,雷澍,智屹惠,江荣林
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    参见附件。

     2.2 促炎和抗炎因子分析

    促炎因子TNF-α:对照组(n=31)治疗后第5天为(22.57±9.07)fmol/mL,治疗后第10天为(22.07±9.67)fmol/mL,而治疗组(n=32)治疗后第5天为(18.50±5.33)fmol/mL,治疗后第10天为(14.55±4.96)fmol/mL,两组差异显著(P<0.05)。

    促炎因子IL-6:对照组(n=31)治疗后第5天为(32.66±13.74)pg/mL,治疗后第10天为(29.25±14.49)pg/mL,而治疗组(n=32)治疗后第5天为(18.49±8.39)pg/mL,治疗后第10天为(14.28±5.01)pg/mL,两组差异显著(P<0.01)。

    抗炎因子IL-10:对照组(n=31)治疗后第5天为(128.32±36.79)pg/mL,治疗后第10天为(128.12±42.03)pg/mL,而治疗组(n=32)治疗后第5天为(105.71±19.69)pg/mL,治疗后第10天为(99.22±16.49)pg/mL,两组差异显著(P<0.01)。见表1。

    2.3 体液免疫分析

    IgG的分析:对照组(n=31)治疗后第10天为(9.07±4.34)g/L,而治疗组(n=32)治疗后第10天为(11.96±2.93)g/L,两组差异显著(P=0.026)。

    IgA,IgM、补体C3和补体C4的分析:对照组(n=31)与治疗组(n=32)治疗前、治疗后第5、10天同一时点IgA,IgM、补体C3和补体C4水平比较,两组差异无显著(P>0.05)。见表2。

    2.4 细胞免疫分析

    淋巴细胞计数的分析:对照组(n=31)治疗后第5天为(0.76±0.48)×109/L,治疗后第10天为(0.72±0.43)×109/L,而治疗组(n=32)治疗后第5天为(1.12±0.59)×109/L,治疗后第10天为(1.37±0.84)×109/L,两组差异显著(P<0.05)。

    T淋巴细胞亚群的分析:对照组(n=31)治疗后第10天 CD+4T淋巴细胞水平为(34.67±10.31)%,治疗组(n=32)治疗后第10天 CD+4T淋巴细胞水平为(42.52±6.76)%,两组差异显著(P=0.002)。

    CD+14单核细胞HLA-DR的比较:对照组(n=31)治疗后第5天为(63.75±32.39)%,治疗后第10天为(63.49±34.73)%,而治疗组(n=32)治疗后第5天为(82.76±19.62)%,治疗后第10天为(85.37±21.16)%,两组差异显著(P<0.01)。见表3。

    2.5 两组APACHEⅡ评分比较 虽然治疗组患者的APACHEⅡ评分下降速度稍快,但两组差异无显著(P>0.05)。见表4。

    机械通气时间:对照组为(21.63±9.20)天,治疗组为(16.30±9.93)天,两组差异无显著(P=0.071)。

    住ICU时间:对照组为(24.37±7.72)天,治疗组为(17.70±9.12)天,两组差异显著(P=0.013)。

    两组28天病死率比较:对照组31例,死亡12例(38.71%);对照组32例,死亡5例(15.63%)。治疗组28天病死率明显低于对照组(P=0.039)。

    3 讨 论

    严重脓毒症和感染性休克是影响人类健康的大问题,每年都影响着全球范围内成千上万的患者,其中四分之一甚至更多的患者死亡,并且病死率仍然在不断增加[3]。脓毒症的治疗问题是近年来重症医学一直关注和研究的热点。脓毒症患者体内促炎机制和抗炎机制同时存在,机体处于免疫过激和免疫抑制的双向免疫异常状态[4]。近来有研究同时使用免疫刺激治疗和抗炎治疗的免疫调理策略,目前已取得了一定的成效[5-6]。西医免疫调理的思想与中医扶正祛邪的治疗法则吻合。从传统中医阴阳复胜理论分析,严重脓毒症的病机特点为本虚标实,表现为“邪毒炽盛,正气已虚”[7]。刘清泉[8]主任结合多年临床实践,认为脓毒症的基本病机是正虚毒损、脉络瘀滞。结合本院ICU严重脓毒症患者的临床特点,采用清热解毒、益气活血的解毒益气活血方,在祛邪的同时,扶正固本,活血化瘀,调整阴阳平衡,取得了较好的临床疗效。

    目前已确认参与脓毒症发生发展的主要促炎因子有TNF-α、IL-1、IL-6,抗炎因子有IL-10、IL-13等。脓毒症时,机体持续的对大量促炎症细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-6)的过度反应可导致MODS甚至多器官功能衰竭(MOF)和死亡[9]。随着脓毒症进展,免疫过激可以向免疫抑制过度,IL-10水平上升,IL-10分泌的增加可导致免疫细胞凋亡及免疫抑制,免疫抑制可致再次细菌感染,抗生素治疗效果差,病情恶化[10]。本研究治疗组治疗后促炎因子TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-10均较对照组明显下降,说明解毒益气活血方对严重脓毒症患者的双向免疫异常同时有矫正作用,可能因此使患者双向免疫异常状态恢复至平衡状态,从而缓解病情。

    感染患者血浆IgG、IgA、IgM等免疫球蛋白可降低,且严重感染患者抗体滴度降低是预后不良的重要原因。Rodriquez等[11]观察了大剂量免疫球蛋白对严重腹腔感染患者预后的影响,发现大剂量免疫球蛋白使严重感染患者的病死率从31.6%降至6.7%,而感染性休克患者的病死率从71.4%降至36.4%,说明提高机体的体液免疫有助于改善疾病的预后。近来有一项meta分析[12]发现静脉输注免疫球蛋白可降低严重脓毒症患者的总病死率。本研究中治疗组IgG水平在治疗后第10天较对照组显著增加,说明解毒益气活血方可提高IgG的水平,加强严重脓毒症患者的体液免疫功能。

    脓毒症患者存在不同程度的细胞免疫功能紊乱或损害,Hotchkiss等[13]研究发现因脓毒症死亡的患者存在明显的低淋巴细胞血症 ......

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