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编号:11431223
急性酒精性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织中TNFα和血浆PGE2、血清NO的改变(1)
http://www.100md.com 2007年4月15日 孙晓艳 常 冰 王炳元 刘 畅 王 颖 李 辉 林旭荣
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     【摘要】目的:探讨急性酒精灌胃后大鼠胃黏膜损伤的程度和胃组织中TNFα和血浆PGE2、血清NO的改变。方法:利用酒精定量灌胃制作急性酒精性胃黏膜损伤动物模型,采用小格图纸法计算不同时点(0、15、30、60分钟)大鼠胃黏膜损伤面积;同时用免疫组化ABC法和显微图像分析系统测定胃组织中TNF-α定位和光密度值,采用ELISA和硝酸还原酶法测定血中PGE2和NO。结果:酒精灌胃15分钟后,胃黏膜损伤指数即显著超过对照组的5倍(40.6对8.2,P2水平(10、11 pg/ml)与对照组(15 pg/ml)相比均有明显降低(P2水平。

    【关键词】酒精;TNF-α;NO;PGE2;动物实验

    文章编号:1009-5519(2007)08-1108-03 中图分类号:R363 文献标识码:A

    经口摄入酒精可直接损害胃黏膜上皮的脂蛋白层,使胃黏膜屏障受损,加上胃液中氢离子回渗入黏膜上皮细胞,导致组胺、5-羟色胺和肝素释放,引起黏膜下动脉短路,毛细血管压力升高与通透性增加,最终出现黏膜充血、红细胞渗出、胃黏膜糜烂出血,甚至浅表性溃疡;过量饮酒又可引起幽门痉挛,延长胃排空时间,易引起恶心呕吐,胃镜下常表现为急性出血糜烂胃炎[1]。近年研究表明,胃黏膜的损伤与组织中前列腺素E2(prostag-landin E2,PGE2)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的减少、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的增加有关[2]。

    本研究利用酒精定量灌胃制作急性酒精性胃黏膜损伤动物模型,观察不同时点(0、15、30、60分钟)大鼠胃黏膜的病理与TNF-α定位和血中PGE2、NO动态变化。

    1 材料与方法

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