钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿体会
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文章编号：1009-5519(2007)09-1363-01 中图分类号：R6 文献标识码：B
自1996年4月以来，我院采用钻孔引流治疗慢性硬膜下血肿58例，现将治疗体会总结如下。
1 临床资料
本组58例，男46例，女12例，年龄60-82岁，平均70.2岁。其中45例伴有不同程度的高血压病。58例均为幕上大脑凸面血肿。其中有外伤史52例。血肿量80-140 ml，平均90 ml，均为单侧血肿。临床症状头晕及精神萎靡40例，轻偏瘫50例。CT显示混杂密度40例，低密度12例，略高密度6例。
2 治疗与效果
病人意识状态好，能配合手术者均采用局麻，否则采用全麻。2000年前，血肿在120 ml以上者采用两处钻孔对口引流，2000年后均采用钻1个孔，血肿大者向不同方向放置两枚引流管，其中有6例术后血肿引流不畅曾用尿激酶注入血肿残腔。58例均康复出院。
3 治疗体会
3.1 血肿形成机理：慢性硬膜下血肿多为老年人，多合并有高血压病，轻微的头部外伤即可导致桥静脉小血管的破裂出血。由于老年人脑萎缩，蛛网膜下腔增大，小量出血不易停止，反而易形成较大血肿。多数研究证明，慢性硬膜下血肿与凝血机制障碍有关[1]。血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管，外侧膜含有大量毛细管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima等(1985)研究发现，血肿外膜中除红细胞外尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。
3.2 根据血肿形成的机理，治疗上对高血压病人进行系统治疗，争取维持理想血压，防止血肿再发。手术钻孔后反复用生理盐水冲洗血肿腔，尽量清除血肿及血肿外侧壁碎片，消除凝血不利因素。2000年以前对于血肿大者采用对口引流，2000年后以血肿最厚处钻孔，血肿较大者将钻孔稍扩大成槽形。术中向血肿腔各方向冲洗干净后，经钻孔处前后分别放置引流管。
3.3 本组6例CT显示有稍高密度血肿，术后血肿有残留，予以尿激酶经引流口注入后，血肿均能从引流口引出。本组中无需开骨瓣清除血肿者。
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